2024年5月7日，我院产科刘兴会教授、马宏伟副主任医师联合国内多家研究团队在基因和遗传领域权威学术期刊《Genome Biology》（影响因子12.3，中科院1区）上发表了题为“Disruption of maternal vascular remodeling by a fetal endoretrovirus-derived gene in preeclampsia”的最新研究成果。研究者通过分析病理组织发现，子痫前期的发病机制归因于不成熟的滋养层细胞和发育不良的内皮细胞。胚外组织早期发育过程中的表观遗传学重编程延迟导致产生过多的不成熟的滋养层细胞。这些滋养层细胞中DNA新生甲基化的减少会导致母系印记基因的选择性过表达，包括内源逆转录病毒基因PEG10。PEG10 形成病毒样颗粒，从滋养层细胞转移到紧邻的内皮细胞。在正常妊娠中，仅有少量的PEG10 转移到内皮细胞；但在子痫前期病例中，出现了过量的PEG10 ，抑制了 TGF-beta 信号传导，从而破坏母体血管发育。这有可能是导致子痫前期发生的表观遗传学机制。

四川大学华西第二医院产科联合北京大学第三医院、广东省妇幼保健院及北京优乐复生科技公司共同发起和开展了相关研究，刘兴会教授为本论文共同通讯作者，马宏伟副主任医师为共同第一作者。

子痫前期是妊娠期高血压疾病中的一种严重类型，直接威胁母胎安全，也是导致孕产妇死亡和早产儿诞生的主要原因。该病具有多机制致病的性质，尤其是在妊娠早期，究竟是胎盘中的什么分子事件导致孕妇在妊娠晚期罹患子痫前期仍是未知。这也成了全世界科学家探索的热点。

本研究成果的发表充分诠释了多单位联合共研、校企合作优势互补的现实意义，利用多组学融合分析和数据科学技术揭示了错综复杂的表观遗传学机制调控着跨代遗传冲突，并最终确保母胎界面的正常形成，为进一步寻找子痫前期疾病防治方案进行转化医学研究提供了实验依据。