需要引起高度重视的是，不少成人尿毒症起源于儿童，成人CKD防治效果不佳很大程度上源于不重视儿童CKD管理。

儿童CKD的病因主要包括：(1)遗传性肾脏病；(2)围产期低氧或某些引起肾缺血、栓塞；(3)肾发育异常及不全；(4)梗阻性泌尿系疾病；(5)膀胱输尿管反流导致复发性泌尿道感染，反流性肾病；(6)急性肾炎综合征，肾病综合征；(7)溶血尿毒综合征；(8)紫癜性肾炎；(9)狼疮性肾炎。

在西方发达国家，儿童CKD的基础疾病大约一半是先天性肾脏和尿路异常（CAKUT），如肾发育不全、梗阻性尿路发育不良。其他的病因也不少见，如局灶节段性肾小球硬化、溶血尿毒综合征、肾小球肾炎、肾病综合征、遗传性肾脏病。

在我国，各种原发性和继发性肾小球肾炎是引起儿童CKD的主要原因，而先天性肾脏和尿路异常远比西方发达国家少见。

很多类型的肾小球肾炎虽然急性起病，但呈慢性过程。早期诊断和治疗这些疾病非常重要，即使对很轻微蛋白尿的处理都可能起到延缓肾脏疾病进展的作用。例如，狼疮性肾炎，既往认为有些轻微蛋白尿患儿在儿童期对肾功能影响很少，甚至5年和10年随访仅有轻微蛋白尿，认为这部分患儿的肾脏预后较好。现在认为，出现轻微蛋白尿的狼疮性肾炎患儿预后并不是都很好，在10年或20年后，部分患儿进展为明显的肾功能异常。

IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病。以往认为该病预后良好，但是随着对该病发病机制、病理、临床、治疗和预后研究的深入。现已明确IgA肾病呈进展性，15%-40%患者最终进展为ESRD。

薄基底膜肾病属于CKD范畴。既往认为，表现为单纯性镜下血尿的薄基底膜肾病预后良好。目前却发现，薄基底膜肾病不完全是良性疾病，必须长期随访，至少每年常规随访1次。即使在16岁后，也应继续随访。如果有蛋白尿出现，则需进一步处理。

既往认为，急性肾损伤（AKI）患者在肾功能恢复之后，其长期预后是好的。然而，多项研究显示，急性肾损伤与慢性肾脏病的后续发展有着显著的相关性。相当一部分急性肾脏损伤患者，甚至之前没有肾脏病的患者，尽管肾脏功能恢复，但是随后仍可能发展成ESRD。急性肾脏损伤可能导致新发的慢性肾脏病和加速既往慢性肾脏疾病进展。

新生儿AKI 作为一个独立的危险因素，不但会增加住院新生儿的并发症及病死率，而且还会增加远期出现CKD 的风险。先天性或后天性的病因减少患儿肾单位数量。而肾单位数量减少意味着肾小球滤过面积降低。最初，通过代偿性增加单个肾单位滤过可能维持肾功能在正常水平。但是，长期的高灌注、高滤过使得肾单位逐渐出现硬化，进一步降低肾单位数量，并形成恶性循环，最终导致CKD的发生。

CKD常常缺乏特异表现。以尿常规检查为最常应用的早期筛查方法。学校尿液普查对早期发现肾功能异常很有用, 但阳性率较低，费用较高。而以高危人群为对象的筛查可能会发现更多无症状患者，其成本-效益明显高于上述以一般人群为对象的筛查方法。

在小儿及青春期，应注意以下CKD的危险因素：家族中有多囊肾或其他遗传性肾脏病患者、低出生体重儿、围产期有低氧、肾动脉或静脉栓塞或其他急性肾损伤、肾发育异常、肾发育不全、泌尿外科疾病（特别是梗阻性泌尿系统疾病）、肥胖。具有以上危险因素的儿童，应该定期复查尿常规。

孕期超声检查可以发现胎儿泌尿系畸形（如胎儿肾积水）。在常规进行产前胎儿超声检查的地区，许多有泌尿系统畸形在出生前就已经被发现。但是，在世界的许多地区，泌尿系统结构发育异常的儿童往往是在出现症状时才被发现。目前普遍认为，对于产前超声发现可疑的生殖泌尿系统异常征象、有肾脏病家族史、生长障碍、尿路感染、排尿异常、尿外观异常等情况的儿童应该进一步定期检查。

治疗原发病、控制蛋白尿和高血压是防止或延缓CKD进展的重要措施。儿童CKD采用低蛋白饮食是不可取的，可予正常蛋白饮食，不应给予高蛋白饮食。此外，还涉及一些不良生活习惯，尤其是青春期儿童，如肥胖、高盐、吸烟和过量饮酒。如果充分认识这些问题，就能更好地早期控制这些并发症，提高患儿至成人期后的生存质量，延缓进展至透析的时间。

预防和早期治疗CKD 后期的并发症很重要，如贫血、生长障碍和肾性骨病。更需要重视的是心脑血管疾病问题。从儿童起病的CKD患者的冠状动脉和颈动脉已有钙化指数增加和内膜增厚，长期高血压还可以引起心肌肥厚、动脉硬化和心肌缺血。肾性贫血可以增加动脉内径，加剧动脉硬化。多数CKD患儿早期即存在生长发育迟缓，提前干预生长发育障碍可以明显改善疾病预后。

综上所述，许多成年CKD实际上源于儿童时期，防治CKD必须从儿童做起，加强对儿童CKD全程管理工作，使CKD慢性进展的各个环节均得到有效监控与防治。