头痛（headache）是指头颅、眼眶和枕骨部以上区域的疼痛，头痛有时牵涉到面部或颈部，反之亦然。头痛是常见神经系统症状之一，常常为头颅内外疾患所致。年长儿能正确叙述头痛的部位、性质、程度及发生的时间。婴幼儿难于正确表达，可表现为突然或阵发性哭闹、烦躁、摇头、摆手、扯爱，甚至以手击头，或以头撞物。幼童对头痛与头晕常难以区分，可将耳痛误为头痛。
头痛有急慢之分。急性头痛伴有发热、呕吐时，首先应考虑和注意排除中枢神经系统感染。慢性头痛伴有呕吐而又不伴发热者，首先应考虑和注意排除中枢神经系统肿瘤。
对头痛病儿应注意全面检查和追踪观察，分清器质性或功能性，抑或两者并存。要尽量争取查明原因，而不要满足于对症处理，以免延误诊断。

一、病 因
（一）颅内疾患（intracranial disorders）
1．中枢神经感染 细菌性脑膜炎，结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑炎等以及感染中毒性脑病。
2．颅内占位病变 中枢神经系统肿瘤，白血病、脓肿、结核瘤、寄生虫肉芽肿等。
3．头颅创伤 颅内出血，脑挫、裂伤，硬脑膜外、下血肿，脑震荡，脑实质内出血，蛛网膜下腔出血，脑室内出血。
4．脑血管畸形和病变 先天性脑血管畸形、动脉瘤，动静脉瘘，颅内静脉窦血栓形成，感染性脑脉管炎，风湿性脑脉管炎等，红斑狼疮脑脉管炎。
5．颅内高压 先天性和继发性脑积水，良性颅内高压等。
6．颅内低压 腰椎穿刺放脑脊液过多，颅底骨折、脑膜撕裂致脑脊液漏，脑积水分流术后。
7．偏头痛。
（二）颅外疾患（extracranial disorders）
1．眼部疾患 眼源性头痛见于屈光不正，先天性青光眼（眼内压增高），眶内肿物中瘤、脓肿、血肿、肉芽肿等）。
2．耳部疾患 耳源性头痛见于急、慢性中耳炎，乳突炎，乳突脓肿等。
3．鼻部疾患 鼻源性头痛见于急、慢性鼻炎，鼻窦炎，鼻咽癌等。
4．口齿疾患 齿源性头痛见于龋齿、牙周炎、齿槽脓肿及颞颌关节炎等。
5．颈部疾患 颈源性头痛见于颈肌损伤、炎症，颈椎炎症，脓肿、肿瘤、骨折及脱臼等。
6．头皮、颅骨病变 头皮炎症、水肿，颅骨骨髓炎、骨折以及枕大神经痛、三叉神经痛等。
7．头颈部肌肉收缩 肌紧张性头痛。
（三）全身性疾患（generalized disorders）
1．急性全身性感染性疾病 肺炎、败血症、伤寒，流感、重型感冒等。
2．慢性全身性疾病 结核病，结缔组织病，内分泌疾病（如甲状腺机能亢进），代谢性疾病（如尿毒症）以及功能性疾病（如神经症、癔症）等。
3．心血管疾病 法洛四联症、主动脉缩窄、高血压及高血压脑病等。
4．急、慢性中毒 铅中毒、农药中毒等。
5．急、慢性缺氧 一氧化碳中毒、高山适应不全、肺性脑病等。
6．其他 精神紧张性头痛、心因性头痛。

二、发病机理
颅内动、静脉，静脉窦及硬脑膜上有痛觉神经分布，其中最敏感的痛觉部位在静脉窦，脑膜中动脉，脑底动脉环及其分支，脑表面静脉，脑底硬膜、骨膜等。这些结构受到炎症刺激、牵引、压迫、扭转、移位时，可产生牵引性头痛。动静脉痉挛、扩张可发生搏动性头痛。小脑幕及其以上的颅前凹、颅中凹结构分别有三叉神经感觉支（眼支、上颌支）分布，该处受刺激产生疼痛，常反射到额、颞部和前顶部。小脑幕以下的颅后凹结构分布有舌咽、迷走神经纤维，其疼痛常反射到枕后部。脑实质、软脑膜、室管膜、脉络丛以及颅骨并无痛觉。
颅外结构（从头皮帽状筋膜到骨膜）均有脊神经分布，病变时易发生该处局限性疼痛，或刺激引起头颈部肌肉紧张性疼痛。颈外动脉颞枕支搏动性扩张可引起搏动性疼痛。
偏头痛为血管舒缩功能障碍，系颅内动脉痉挛、颅外动脉扩张所致血管搏动性头痛。颅内血管痉挛与某些化学活性物质代谢失调有关。偏头痛发作时，去甲基肾上腺素、多巴胺分泌增多，脑血管发生收缩。同时血中游离脂肪酸增加，使血小板集聚，继而血小板释放5-羟色胺（5-HT），而5-HT对维持血管张力有一定作用，能使血管收缩，当5-HT被消耗和尿中排泄增多后，血中浓度下降，继之血管扩张。5-HT被血管壁吸收后，能激发产生缓激肽（BKN）和组胺，而使血管扩张，因而头痛缓解。
前列腺素E对头痛的发生亦起某些作用，故而前列腺素合成酶抑制剂如阿司匹林，有止头痛的作用。神经性或心因性头痛与高级脑功能紊乱有关。

三、诊 断
（一）病史（medical history） 了解头痛发生的部位、性质、程度、时间、频度、加重和缓解的因素以及伴随症状，并以病史作为诊断的线索。
1．头痛的部位 对病变的定位、定性有一定参考价值。急性热性疾患及颅内高压或低压所致头痛多呈弥漫性全头痛。一侧颅内占位病变早期为患侧头痛，晚期两侧均痛。前额痛可见于热性疾患，额部病变或幕上占位病变。后枕痛见于幕下病变。颞部痛多见于高血压、偏头痛。头痛的部位对颅内占位病变不一定有定位意义。
2．头痛的性质 热性疾患的头痛多为钝痛或搏动性疼痛，常伴头晕。血管性头痛常为搏动性跳痛。耳源性、齿源性头痛常为锐痛。头部神经痛多为闪电样头痛。功能性头痛的性质可变化多端，可十分奇特。
3．头痛的程度 视疼痛敏感组织受累的程度而定，并与病儿对疼痛刺激的敏感度有关。神经官能症的头痛病人常难以耐受。急性颅内高压、蛛网膜下腔出血、偏头痛、三叉神经痛者，疼痛常很剧烈。热性疾患的头痛一般较轻。
4．头痛的时间 头痛持续时间短者多为功能性，功能性头痛多长期间反复发作。持续性头痛以器质性居多。头痛出现的时间对诊断有一定意义，颅内高压性和高血压性头痛常在晨间发生。鼻源性头痛多在起床后不久或体位引流不畅时发生。眼源性头痛多在长时间阅读后发生，休息后缓解。紧张性头痛多发生在精神紧张、疲劳过度或睡眠不足时。血管性头痛和神经官能症头痛常有波动性或易变性，时重时轻时无。脑肿瘤的头痛有进行性加剧的趋势。偏头痛与月经周期有关。头痛型癫痫呈发作性。嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作时，头痛突起突止。
5．头痛的加重和缓解 颅内占位病变者在用力、运动、咳嗽、打喷嚏、解便时头痛加重，有时在特殊头位时能缓解。鼻源性头痛在感冒后加重，体位引流后缓解。精神性头痛的发生和加重与精神创伤、情感因素有关。低颅压头痛于立位、坐位时加重，卧位时减轻。
6．头痛的伴随症状（association symptoms）
(1) 急性头痛伴发热、呕吐 主要见于各种细菌性脑膜炎，病毒性脑炎及脑脓肿等。
(2) 慢性头痛伴呕吐 特别是喷射性呕吐时，多见于颅内占位病变及颅内高压。
(3) 头痛伴颈硬或强迫头位 可见于蛛网膜下腔出血、颅后凹肿瘤、第四脑室肿瘤。
(4) 头痛伴眩晕 见于颅后凹和脑干病变及内耳病变。
(5) 长期间歇性头痛伴惊厥 需注意癫痫的可能性。
(6) 头痛伴脑神经麻痹征 见于脑干肿瘤、炎症及脑疝。
(7) 突然剧烈头痛随即昏迷 见于脑血管畸形或动脉瘤突然破裂出血。
(8) 头痛伴高血压 各种原因的高血压，高血压脑病。
（二）体检（physical examination） 对头痛病儿首先应对头皮、头颅进行望诊和触诊，注意有无头颅肿物（如脑膜膨出，成神经细胞瘤颅骨转移），颅骨缺损（如组织细胞增生症）。头颅部有无异常血管性杂音。应常规检查眼、耳、鼻、咽喉、口腔有无病灶。眼底有无视乳头水肿。然后进行系统体检。
（三）实验室检查（laboratory exam） 对头痛病儿，特别是有其他神经症状体征者，在不能明确原因时，可考虑脑脊液检查。操作前应常规检查眼底，有乳头水肿时，须先使用20%甘露醇静注减低颅内压，然后才能用细针仔细慢放少量脑脊液以供检查，操作后放低床头8小时，以免促发脑疝骤死。

四、鉴别诊断
（一）中枢神经系统感染（infections of CNS） 中枢神经系统感染的病原和种类众多，最重要的是细菌性（或化脓性）脑膜炎和病毒性脑炎。两者共同的临床表现是发热、头痛、呕吐，前者以脑膜化脓炎症为主，或伴有脑水肿和脑实质损害，临床有脑膜刺激征。后者以脑实质损害为主，临床有意识障碍，病理反射阳性，可伴有轻微脑膜炎症。
1．细菌性脑膜炎（化脓性脑膜炎，bacterial, purulent meningitis） 许多病原菌可自皮肤、脐部、中耳、咽部、呼吸道、消化道及泌尿道，侵入血流，进入脑膜，引起化脓性炎症。婴幼儿免疫系统发育不成熟更易罹患。所有细菌性脑膜炎的共同表现是：发热、头痛、呕吐，重者惊厥、昏迷。主要体征有前囟紧张、颈硬，Kernig征、Brudzinski征、吻膝征等脑膜刺激征阳性，间或有病理反射阳性。新生儿细菌性脑膜炎常为败血症的一部分，以全身感染中毒症征为主，有拒食、吐奶、凝视、嗜睡、易惊、尖叫及局部抽搐。细菌性脑膜炎常起病急，病情进展迅速，如不及时正确诊治，常出现脑水肿、脑损害、脑室炎及颅内高压表现，有时可反复发作，易中枢性呼吸衰竭致死，或发生严重神经系统后遗症。病程>4周为慢性型。
各种常见细菌性脑膜炎及其特点：
(1) 流行性脑脊髓膜炎（流脑，cerebral, spinal meningitis, meningococcal M） 在13个血清型中，国内仍以A群流脑菌为最常见。有流行性和季节性。大部分有皮肤粘膜瘀点，瘀斑或紫癜，Y群者多无。10%有唇疱疹。婴幼儿暴发型可呈败血症休克型，儿童可呈脑膜脑炎型。B群者可有急性胃肠炎，Y群者可有肺炎。瘀斑挑刺细菌涂片阳性率高。对磺胺嘧啶、复方新诺明，青霉素或氯霉素治疗反应好，5天～7天可获痊愈。
(2) 肺炎链球菌性脑膜炎（streptococcus pneumoniae M） 多见于婴幼儿，儿童亦可发病。原发病灶以呼吸道,中耳炎居多，但亦可缺如。脑膜脓性渗出物以额顶部表面较多，前囟紧张和脑膜刺激征不一定明显。脑脊液中含菌多，纤维蛋白相对比白细胞更多，易造成脑膜粘连、脑积木、硬脑膜下积液及反复发作。
(3) B型流感杆菌性脑膜炎（hemophilus influenzae M） 国外报告远较国内为多，婴幼儿多见，常有呼吸道或其他颅外感染表现，偶有皮肤瘀点，菌血症或血培养阳性率高。脑膜刺激征不一定明显，易有复发和后遗症，并易因桥静脉炎性栓塞而并发硬脑膜下积液或积脓。
(4) 金黄色葡萄球菌性脑膜炎（staphylpcoccus aureus M） 见于婴幼儿和儿童。常继发于颜面皮肤感染、颅脑创伤或手术之后。病儿常有皮肤、软组织、内脏化脓灶或脓肿，易合并海绵窦血栓静脉炎和多发性脑脓肿。病程迁延，治疗困难。
(5) 大肠杆菌性脑膜炎E.coli M 多见于小婴儿和新生儿，与母亲血清中IgM不能通过胎盘，婴儿缺乏IgM有关。病儿中毒症状严重，常面色青灰，易伴有脑室炎，使脑脊液阴转慢，预后差。80%属荚膜多糖抗原K：型大肠杆菌所致。
(6) B组β溶血性链球菌性脑膜炎（group B streptococcus M ） 近年来欧美的发病率远较我国和日本高，多为母子垂直感染所致，生后10天内早发或10天后晚发，脑膜炎多为败血症的一部分。与其他细菌性脑膜炎不同的是女多于男，大多为Ⅲ型B组β溶血性链球菌（GBS）引起，对青霉素大多敏感。
(7) 铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）性脑膜炎（psudomonas aeruginosa M） 见于新生儿或腰穿污染之后，病情较重，治疗困难，预后差。
(8) 其他细菌性脑膜炎 见于免疫低下者机遇性或医院感染。
(9) 细菌不明脑膜炎 占细菌性脑膜炎的1/2，其中大部分用过抗生素，致使脑脊液改变不典型、细菌培养阳性率下降。细菌可溶性抗原、磷壁酸、内毒素检测可分别证实肺炎链球菌、流感杆菌、金葡菌及大肠杆菌感染。
各种细菌性脑膜炎的诊断均有赖于脑脊液检查。典型细菌性脑膜炎的脑脊液呈脓性，白细胞计数大于1000×106/L（1000/mm3），中性为主，有脓细胞，糖下降（不仅与细菌消耗糖有关，而且与血—脑脊液间糖弥散减少，大脑氧化糖减少，糖酵解和消耗增多等综合因素有关）。氯化物正常或稍低，蛋白增高（有脊椎管阻塞时更高），IgM，IgG，IgA及C-反应蛋白均明显增高。乳酸和乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、转氨酸、磷酸已糖异构酶等非特异性增高。最重要的是细菌涂片、培养，阳性有确诊意义。
细菌性脑膜炎的早期或经过部分治疗者，脑脊液改变常不典型，脑脊液呈浆液性，白细胞和蛋白质仅轻微增加，糖不下降（或与静滴葡萄糖有关），细菌涂片和培养阴性，因而难以与病毒性脑炎鉴别。有时脑脊液白细胞完全正常，但仍培养出病源菌，1天～2天后才转为脓性，甚至一直不呈脓性。因此，如病儿用过抗生素，脑脊液白细胞虽小于300/mm3，但糖小于2. 2mmol/L（40mg/dl），血中白细胞大于20×109/L（2万/mm3），多核大于0.8（80%），虽细菌培养阴性，仍不能排除细菌性脑膜炎。如病人无中毒征，未用过抗生素，脑脊液白细胞小于400×106/L（400/mm3），多核小于0.5（50%），糖大于2.2mmol/L（40mg/dl），细菌培养阴性，血中自细胞小于20×109/L，则多半不是细菌性脑膜炎。总之，临床怀疑细菌性脑膜炎时，宜争取作腰穿，并全面检查各有关项目（包括细菌学检查），这对明确诊断，确定病原菌，指导治疗至关重要。一次腰穿不能诊断时，应复查。第一次腰穿的目的是确定诊断和病原菌，除流脑外，其他细菌性脑膜炎病人，最好两天后复查腰穿，目的是观察疗效。如抗生素选择合理，脑脊液改变应明显好转，细菌阴转。如好转不明显，细菌仍阳性，则需改药。抗生素疗程巳足2周～3周，退热一周，宜再复查腰穿一次，如脑脊液一切正常（或白细胞30～50×106/L），始能下痊愈的结论，否则停药过早，有复发的危险。
在细菌性脑膜病程中，如有梗塞性脑积水表现时，宜作侧脑室穿刺，当脑脊液白细胞大于50×106/L，糖少于1.7mmol/L（30mg/dl），压力大于0.98kPa（100mmH2O），细菌培养阳性，可诊断脑室炎。
2．病毒性脑炎、脑膜炎（viral encephalitis, meningo-encephalitis） 病原有虫媒病毒（以昆虫为媒介，如库蚊、伊蚊传播的流行性乙型脑炎（乙脑）和以发病地区命名的各种马属脑炎。蜱传播的森林脑炎）；肠道病毒脊髓灰质炎、柯萨奇病毒（A2,4,7,9,10,16，B1～5，最常见），埃可病毒（1、4、6、9、11～20、27、30～33型最常见）；疹热病病毒（麻疹、风疹、水痘及腮腺炎病毒等）；呼吸道病毒（流感、副流感、腺病毒等）；疱疹病毒（单纯疱疹、带状疱疹、巨细胞病毒、EB病毒及人类免疫缺陷病毒（HIV）；其他尚有沙粒（Arena）病毒，如淋巴细胞性脉络膜丛脑膜炎病毒以及狂犬病病毒等。
病毒通过皮肤（如乙脑），咬伤处（如狂犬病），消化道（如肠道病毒）或呼吸道（如腮腺炎、单纯疱疹、腺病毒）或血液（艾滋病AIDS）侵入机体后，先有短暂病毒血症，如病毒数量少，机体细胞免疫和体液免疫功能强，可不发病，或仅隐性感染而获免疫力。如病毒侵入量大，血脑屏障差，免疫功能低，病毒可经血或神经至中枢神经，产生病毒性脑炎。
病毒或疫苗可作为抗原，刺激机体，产生IgM、IgG，并使T–淋巴细胞致敏和大量增殖，当致敏T–淋巴细胞再次与相同抗原接触后，致敏T—淋巴细胞遂直接杀伤和破坏靶细胞，使脑细胞膜内外离子失衡，钾离子逸出，钠、钙离子过多地进入细胞内，造成脑细胞水肿肿胀，最后破裂溶解。同时致敏T–淋巴细胞释放多种免疫效应因子（淋巴因子），加重脑细胞免疫损害。感染或疫苗接种至发病，中间经过1周～3周变态反应期，形成感染后或接种后脑炎。
慢性病毒性脑炎的发病是慢病毒在神经细胞内长期隐性感染，并由于先天或获得性免疫缺陷，引起迟发性变态反应的结果。典型代表是亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。
病毒性脑炎的基本病变（以乙脑为代表）主要为脑和脑膜弥漫性充血、水肿、脑实质炎症，脑细胞因病毒繁殖而肿胀、变性、坏死，尼氏小体消失，少突胶质细胞增生，毛细血管内皮细胞肿胀，血流淤滞，血管周围淋巴细胞袖套状浸润。脑细胞和胶质细胞内有时可查见核内或浆内嗜酸性或嗜碱包涵体（如疱疹病毒和腺病毒为核内嗜酸性包涵体，腮腺炎为浆内嗜酸性包涵体，麻疹为核内、浆内嗜酸性包涵体）。不同病毒的主要损害部位有时有差异，乙脑主要损害大脑额顶叶、基底节、丘脑、中脑黑质。脊髓灰质炎主要损害脊髓前角和脑干运动细胞及浦肯野细胞、网状结构。单纯疱疹因沿三叉神经和嗅神经胞浆膜入脑，故出血性坏死主要位于颞叶内侧面和额叶直回、眶回及脑干。
有些脑炎的脑电图和临床，均符合病毒性脑炎，病理上有坏死、脱髓鞘、胶质细胞增生，依其差异可分为坏死性脑炎、硬化性脑炎、出血性白质性脑炎及脑膜脑炎。但其中一部分病例尚缺乏确切的病毒学证据，国内曾称之为散发性脑炎。但其中还涵盖咪唑类驱虫剂所致过敏性脑病。
非特异病毒感染后和疫苗接种后脑炎的病理改变以白质弥漫性脱髓鞘为主，淋巴、单核细胞浸润轻微，可称为急性脱髓鞘脑病（ADE）。对广泛播散于脑和脊髓者，称播散性脑脊髓炎。
亚急性硬化性全脑炎的病理改变为大脑（由枕、顶向颞、额叶发展）和脑干的灰质、白质普遍受累，急性期有炎性细胞浸润，亚急性期神经细胞和胶质细胞出现核内、浆内嗜酸性包涵体；慢性期神经细胞退行性变，白质弥漫性髓鞘脱失，最后呈现脑萎缩和脑硬化。
病毒性脑炎临床表现总的特点是：起病急，有发热、头痛、呕吐。病毒性脑膜炎者有脑膜刺激征，常见于肠道病毒、腮腺炎、水痘—带状疱疹病毒、EB病毒、肝炎及腺病毒感染。病毒性脑炎病变在脑实质，主要表现为意识障碍，以乙脑最常见、最典型。严重者有惊厥、昏迷、偏瘫、失语、吞咽困难、脑神经麻痹等。少数有一侧化或局限性体征。个别病例以脑干局灶性损害和功能性障碍为主，首发症状为脑神经麻痹，常同时伴对侧锥体束征，形成交叉性瘫痪的特点，可因中枢性呼吸衰竭而致死，病程中可无明显意识障碍，此种类型称为脑干脑炎或脑干炎。
散发性脑炎（sporadic E）临床呈急性或亚急性经过，仅少数有低热，依主要表现分为精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、脑瘤型和脑干型。脑脊液90%正常，脑电图90%异常。
病毒性脑炎的恢复期可遗留不同程度智力癫痫、运动障碍及植物神经功能紊乱等，病程在半年以上仍不能恢复时，始称后遗症。
各种常见病毒性脑炎为其特点：
(1) 肠道病毒脑膜炎（enteroviral ME） 临床常伴有疱疹性咽峡炎、皮疹、腹泻，肌痛、心肌炎或心包炎，病情相对轻，可出现类似脊髓灰质炎瘫痪。
(2) 疹热病病毒脑膜脑炎（exanthema ME） 多发生于疹热病（如麻疹、风疹、水痘）出疹后1周～2周内，偶发于出疹之前。可表现为脑膜脑炎、脑脊髓炎、横断性脊髓炎及多发性感染性神经根神经炎。水痘引起者还可有小脑共济失调综合征和Reye综合征。
(3) 腮腺炎脑膜炎（parotid, mumps E） 可发生在腮腺、颌下腺肿大之前后1周～2周，有时无腮腺肿大而仅有脑脊液异常。间或伴有胰腺炎，睾丸炎、卵巢炎。血和脑脊液中淀粉酶可增至1000/220 U以上（速率法）。偶尔柯萨奇病毒、埃可病毒、巨细胞病毒感染，副流感（1、3型），淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎亦可出现腮腺肿大。
(4) 单纯疱疹脑炎（herpes simplex E） 额、颞叶局限性损害征常很突出，如精神异常、智力障碍、精神运动性癫痫、自动症、错觉、幻觉等，有时还有脑干症状。年长儿5%～25%同时有皮肤、粘膜（尤其口周）疱疹。新生儿可有暴发性全身性内脏坏死或其他畸形。脑CT可发现颞叶高密度出血影。
(5) 巨细胞病毒脑炎（cytomegaloviral E ）为全身性巨细胞病毒感染的一部分，多为产前，产时或产后感染所致。常伴有小头畸形，智力障碍，脑室周围钙化，脉络膜视网膜炎。尿中脱落细胞可查见包涵体，血清或脑脊液中可查得特异性抗体（CMV-1gM，IgG）。
(6) EB病毒脑炎（Ebstein-Barr viral E ） 可有多种类型中枢神经损害，伴有或不伴有传染性单核细胞增多症表现，有时仅脑脊液有异常。血和脑脊液中可查得异形淋巴细胞，嗜异性凝集抗体及EB病毒抗体。
(7) 淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎（lymphocytic choriomeningitis M） 可呈隐性或亚临床感染形式，有时有流感样表现，脑膜炎型预后大多良好。
(8) 亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE） 为麻疹病毒所致，已从病人脑组织分离出一种缺乏膜蛋白的缺损型麻疹病毒，电镜下见到麻疹样病毒颗粒的核心和核壳，免疫荧光法也证实有麻疹病毒抗原，70%在脑组织中能查得有IgG麻疹抗体。发病率比麻疹脑炎（0.01～0.5%）低得多，仅5～10/百万，麻疹疫苗接种后的发生率是0.5～1. 3/百万。大多两岁前患麻疹，由于病儿细胞免疫功能有缺陷，平均经过2年～7年的长潜伏期而逐渐起病，缓慢发展。早期以大脑功能障碍为主，如出现精神、性格、行为异常及智力低下。中期以肌阵挛、惊厥、运动障碍（如舞蹈症）为主。晚期大脑功能严重丧失，植物神经功能紊乱，半～两年内发展至痴呆或昏迷，最后致死。脑脊液和血清中能查得高滴度特异性麻疹抗体（1gM、IgG>1:4/1:256），且脑脊液滴度比血清滴度更高，可用以确诊。脑电图有周期性高波幅慢波。
病毒性脑炎的实验室诊断：
脑脊液检查有压力增高，外观清亮，无红细胞（单纯疱疹脑炎可增加）。白细胞大多20～500×106/L （感染后或疫苗接种后脑炎及散发性脑炎经常正常），肠道病毒脑膜炎和淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎可多至1,000～2,000×106/L。早期中性白细胞占多数，极期和后期淋巴细胞占多数（淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎可超过0.9） 。蛋白质多在0.12～0.15g/L以下，糖正常（单纯疱疹、水痘—带状疱疹，腮腺炎及淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎者偶下降）。氯化物正常。涂片和培养无细菌和真菌。IgG、IgA、IgM均可增加，转氨酶（ALT、AST）、乳酸脱氢酶可增高，乳酸可下降。胶金曲线可呈脑膜炎型（末带型），亚急性硬化性全脑炎呈麻痹型（首带型）。
免疫学检查方面，利用抗原抗体反应的特异性和专一性，可同时检测血清和脑脊液中特异性抗体或抗原，以协助确诊和分型。一般于病初（5天内）和病后2周～3周取血和脑脊液作特异性抗体检查，若补体结合试验和血凝抑制试验测得恢复期滴度较病初滴度增加4倍以上，即可确诊。用血凝抑制试验检得早期出现的特异性IgM，有早期诊断价值。电可用反向血凝试验早期检出特异性病毒抗原。其他如对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验ELISA。免疫酶标、免疫荧光、免疫电镜及放射免疫等新技术，尤其多聚酶链反应PCR，均可用以检测血和脑脊液特异性抗体或抗原。
死后可作尸检或枕骨大孔穿刺取脑组织和脑脊液，进行病毒分离和鉴定，帮助回顾性确诊和分型。
病毒性脑炎的脑电图常显示非特异性的弥漫性高波幅慢节律，间有局灶性痫波放电。单纯疱疹脑炎示颞叶或额叶局限性慢波灶。亚急性硬发性全脑炎中期周期性肌阵挛时，可在低波幅背景上出现周期性、同步性高波幅慢节律或棘波、尖波及多棘慢波发放，以枕、顶部最明显，或有爆发-抑制（burst-suppression）。
3．结核性脑膜炎（tuberculous M） 结核性脑膜炎（结脑）是原发性结核病常见合并症之一，也是最严重的一种结核病。多见于婴幼儿和未接种卡介苗者，但接种过卡介苗者亦偶患病。婴幼儿病例诊断过晚，病死率和后遗率极高，要改善本病预后，关键在于早期诊断和正规化疗。
结核性脑膜炎大多由原发性肺结核早期播散，形成脑结核瘤并破溃至蛛网膜下腔而来，少数是急性粟粒性结核的一部分。病理上表现为脑膜（尤其基底脑膜）浆液性渗出性炎症，粟粒结核结节，以及脑实质损害或脑水肿。
临床表现可分为早、中、晚三期，每期1周～2周不等。
(1) 早期结核中毒期 有原发性肺结核的表现，常有逐渐不断加重的趋势，病儿睡眠不安，精神淡漠，眼神呆滞，性情改变，如好哭、烦躁、易惊，以后嗜睡、拒食，间歇性呕吐。
(2) 脑膜刺激期 呕吐进行性加重，愈来愈频繁，呕吐与进食无关，反复呕吐后，可致轻度脱水，使病儿更加消瘦。婴幼儿可有头痛样表现，如蹙眉、扯头发、打头部。颈项逐渐变强直或后仰。前囟饱满或隆起，脑膜刺激征阳性。意识障碍逐渐加重，常昏睡不醒。可有面瘫、眼球活动障碍（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经麻痹）及视乳头水肿。
(3) 惊厥昏迷期 出现反复全身性或局限性抽搐和昏迷。有时因结核性大脑中动脉内膜炎伴血栓形成而出现脑性偏瘫、失语。晚期呈去皮质姿势或去大脑姿势。临终前生命征发生紊乱，呈潮式呼吸，脉搏快而细弱，血压下降，常因中枢性呼吸衰竭致死。海马钩回疝和小脑扁桃体疝形成更易促进死亡。存活者常有后遗症。
脑脊液检查对早期确诊有决定性意义。脑压增高，外观清亮或毛玻璃状，晚期变黄变浊，白细胞计数50～500×106/L大于1000以上者极罕见，早期中性白细胞占优势，中、后期淋巴、单核占优势。糖逐渐下降，常小于1.7mmol/L（30mg/dl），或五管糖（+++--）。蛋白质增高大于2g/L。氯化物降低，小于103mmol/L（600mg/dl），与抗利尿激素分泌增多，血液稀释及呕吐失氯有关。脑脊液静置24小时，薄膜形成，送检涂片有时可找到抗酸杆菌，结核杆菌培养阳性最有确诊意义，但阳性率不太高。抗PPD-IgM结核菌核酸PCR阳性可确诊。
4．脑结核瘤（tuberculoma） 脑结核瘤是仅次于结核性脑膜炎的颅内结核病，结核性脑膜炎者经常有脑结核瘤。脑结核瘤占颅内占位病变中之5%～10%。病儿常有颅外结核表现，同时有颅内高压和局限性神经征。由于结核瘤的大小和部位不一，因而局限性神经征多种多样，其中以幕下特别是小脑结核瘤居多，因而常有步态不稳、颈项强直、小脑发作、眼震及Romberg征阳性等。有关脑检查可帮助颅内定位，脑CT可见结节影、钙化影及梗阻性脑积水征。但定性靠手术及病理检查。
5．真菌性脑膜炎（fungal M） 原发和继发免疫缺陷病人，特别是营养不良，久用抗生素和皮质激素者，易继发真菌感染，严重者可引起真菌性脑膜炎。急性者以曲菌和毛霉菌脑膜炎为代表，慢性者以新型隐球菌脑膜炎为代表。
(1) 曲菌或毛霉菌性脑膜炎 病儿常先有呼吸道和消化道真菌感染，偶尔播散至全身，包括中枢神经系统，引起脑膜炎、脑炎、脑脓肿的临床表现。病原诊断依靠真菌菌丝状态的鉴定和病理组织检查。如临床误诊，继续使用抗生素和皮质激素，而未给抗真菌治疗，可以致死。
(2) 新型隐球菌性脑膜炎（neoformans cryptococcal M） 新型隐球菌是一种直径5mm～15mm的圆形真菌，内有孢子，外有较厚多糖荚膜，广泛存在于土壤、鸟粪、水果及牛奶中，其中以鸽粪带菌率最高，可达6%～92%，是重要的感染来源。病儿大多因吸入带鸽粪的灰尘，通过呼吸道侵入肺脏而发病，少数通过食入而发病。隐球菌呼吸道感染大多较轻，2/3仅有流感样短暂轻咳，伴少许粘液痰，1/3可毫无症状。免疫力特低时，肺部隐球菌可经血循环侵入深部组织，特别是中枢神经系统，引起脑膜炎或其他内脏损害。中枢神经隐球菌感染经常表现与慢性浆液性脑膜脑炎，少数有小囊肿和肉芽肿以及脑动脉内膜炎。起病大多缓慢，逐渐出现进行性慢性颅内高压，大多先有慢性头痛，初为阵发性，后呈持续性剧痛，少数伴有恶心、呕吐、眩晕。多有低～中度发热，偶达40℃，1/3有寒战、颈背痛，易出现步态不稳和平衡失调，有时还有视力障碍、眼震、肢体麻木、尿潴留、尿失禁等。病儿表情淡漠，有嗜睡，谵妄、惊厥甚至昏迷。颈硬、脑膜刺激征常阳性。2/3眼底有视乳头水肿。Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ诸脑神经可出现麻痹征。病程呈亚急性或慢性经过，为期数月～2年不等，不治者半年内死亡，暴发型2周～3周内死亡。少数脑实质损害明显，出现失语、偏瘫、痴呆及精神失常。偶尔还有假脑瘤型。
脑脊液检查，压力增高，外观清亮或微浊，白细胞计数10～500×106/L，平均180，半数大于100，罕有超过800者，淋巴、单核占优势。蛋白质多在0.5～4g/L，糖常低至0.6～1.1mmol/L（10～20mg/dl），甚至小于0.6mmol/L（10mg/dl）（比结核性脑膜炎更低）。氯化物略低，以上脑脊液改变酷似结核性脑膜炎，易致误诊，因此临床怀凝结核性脑膜炎，而病程更缓慢，脑脊液中未找到抗酸杆菌，抗结核治疗效果不好，死亡期较晚者应高度警惕新型隐球菌脑膜炎。确诊靠脑脊液涂片和加一滴细腻的中国或印度墨汁作比衬剂，查得内有反光孢子颗粒、外有透明荚膜晕廓的圆形真菌。检查时不要将白细胞周围的空泡误为此菌的荚膜。由于此菌是中枢神经系统内唯一带荚膜的真菌，故可与其他真菌鉴别。此菌在Sabouraud葡萄糖蛋白胨琼脂培养基上，能生长出乳白色或桔黄色光滑型粘液样酵母型菌落。病人血清和脑脊液中存在一种特异性新型隐球菌荚膜多糖抗原及相应的抗体，用免疫学方法检验，阳性率90%以上，且抗体阳性提示疾病处于活动期，痊愈后转阴，复发时又转阳，可用以随访和判断预后。此外，新型隐性菌提纯所产生的cryptococcin皮内试验阳性和活检亦可帮助诊断。脑CT可发现结节影及梗阻性脑积水征。
6．钩端螺旋体脑膜炎（leptospiral M） 在钩端螺旋体病的极期（5天～7天）可并发脑膜炎，一般表现为无菌性脑膜炎，脑脊液中白细胞增多（小于500×106/L），单核为主，蛋白质0.5～1.5g/L。少数有脑炎、脊髓炎改变。有时病后几个月，发生变态反应性脑底动脉闭塞和侧枝循环，形成烟雾病。
7．阿米巴脑脓肿（ameba brain abscess） 肠道溶组织内阿米巴原虫引起的阿米巴痢疾，有时并发肝和肺阿米巴脓肿，偶尔并发脑脓肿。阿米巴脑脓肿的临床表现与细菌性脑脓肿大同小异，然而中毒症状较轻，确诊靠脓肿引流液中查得阿米巴滋养体或包囊体。
8．阿米巴脑膜脑炎 自由生活阿米巴广泛存在于自然界，其中钠氏（Naegleria）虫属、棘阿米巴属（Acanthameoba）等对人类有致病力，人可因接触疫水而受染。钠氏虫属可经鼻粘膜，沿嗅神经或血行侵入脑内，引起化脓性脑膜炎和出血坏死性脑炎。急性型以头痛、低热起病，以后迅速发生高热、呕吐、谵妄、昏迷，重者1周～2周内致死。脑脊液中性粒细胞增多，蛋白质增高，糖减少或正常，涂片和培养细菌为阴性，确诊靠查得阿米巴滋养体或培养成功。
慢性型；多为棘阿米巴属所致，较少见。临床经过呈亚急性或慢性，症状体征与急性型类似。病理特点为肉芽肿性脑炎或坏死性脑炎脑脊液中以淋巴细胞为主，脑组织肉芽肿区或脑脊液中可查见棘阿米巴滋养体或包囊。有时本病还可有眼部、皮肤等处非致命性损害。
临床遇化脓性脑膜炎对抗生素治疗无效时，应考虑本病而作有关检查助诊。
9．脑寄生虫病（cerebral parasitic infestations）
(1) 脑血吸虫病（paragonimiasis） 血吸虫病的主要病变在肠道和肝脏，少数虫体在月市部异位寄生，虫卵可自肺静脉进入体循环，并在脑部停留，形成嗜酸性肉芽肿。临床可表现为局限性癫痫或类肿瘤样表现，但更多的是引起脑膜脑炎样改变，脑脊液白细胞可稍增多至50×106/L，有时有嗜酸白细胞。如卵栓脑血管，可突然出现脑卒中样表观。
(2) 脑肺吸虫病 肺吸虫幼虫有时沿颈动，静脉周围疏松组织，经颈外动脉孔进入颅中凹，使额叶、枕叶、脑干受损。由于幼虫、成虫的寄生、游走和虫卵的沉积，可引起脑出血、软化、坏死，也可引起嗜酸性肉芽肿或多房性脑脓肿，因而出现头痛、癫痫、偏瘫，失语、共济失调、感觉障碍等多种表现，也常有脑膜刺激征、颅内高压及其他局部定位征。因此神经症状甚为复杂，有阵发性和多变性的特点。有在流行病区生食螃蟹史，血中嗜酸性白细胞增高，肺吸虫皮试阳性，皮下结节活检发现幼虫、虫卵或嗜酸性肉芽肿，血.清、脑脊液肺吸虫补体结合试验、对流免疫电泳或ELISA阳性，痰、胃液中找到虫卵等，均可帮助确诊。脑膜炎型脑脊液中白细胞有增加，嗜酸性白细胞亦增多，糖、氯化物大多正常，个别脑脊液因蛛网膜下腔出血而呈血性。
(3) 脑囊虫病（echinococcosis） 病儿因吞食污染绦虫卵食物而患病。或本身有绦虫病而导致绦虫卵自身感染，继而发生皮下或肌肉内囊虫病，或脑囊虫病。如脑内囊虫体积大，数日多，位于脑内重要部位时，易出现颅内高压和局部定位表现，如癫痫、视力障碍，体位性眩晕等。并常有脑膜刺激征和脑脊液中淋巴细胞或嗜酸性白细胞轻度增多以及尿酸升高，补体结合试验、ELISA阳性、间接血凝试验阳性（1/6 400）可确诊。脑CT可检出结节影、囊腔强化影，囊内液皮内试验常阳性。
(4) 脑包虫病 包虫病最易发生肝包虫病，偶有脑包虫病，因而出现颅内高压和局部定位征。脑CT可证实图形囊状影。
(5) 脑型疟疾（malaria） 疟疾发作时，可出现脑症状，或主要表现为全脑症状，如高热、头痛、惊厥、昏迷，并常有瘫痪，脑膜刺激征。脑脊液中自细胞、蛋白质轻度增多。有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的红细胞罕有感染恶性疟疾。
（二）虚性脑膜炎（meningismus） 见于婴幼儿，常发生于突然急性发热时，肺炎、败血症、上呼吸道感染、急性扁桃体炎、痢疾等发病初期可发生。主要表现是惊跳或惊厥，有前囟突出和脑膜刺激征，因而不同于单纯高热惊厥。脑脊液检查除压力增高外，余皆正常。热退后症状体征迅速消失，预后良好。
（三）中枢神经系统白血病（CNS leukemia） 长期联合化疗可使白血病患者的寿命明显延长，但大多数化学药物却几乎不能通过血脑屏障、中枢神经系统迟早都易受到白血病的浸润，这也是白血病难于根治和易于复发的原因。临床常表现为颅内高压，脑膜刺激征，脑病征象（如迷昏、偏瘫、皮质盲、智力障碍），脑神经麻痹（如失明、耳聋、眼球活动障碍、面瘫）以及脊髓损害等。下丘脑受损可出现尿崩症。有时合并颅内出血，易短期内惊厥、昏迷致死。眼底常有视乳，头水肿，脉络膜渗出，浸润、出血，间或有中心出血性Roth斑点。
脑脊液压力增高，外观清亮或微浊，红、白细胞增多，有白血病细胞出现，蛋白顾增高，糖消耗性减少或正常，氯化物正常。有时脑脊液异常是白血病发病和复发的首发表现。某些神经表现与治疗措施有关，如脑脊髓放疗和氨甲蝶蛉鞘内注射，可致弥漫性坏死性白质脑病；长春新碱可致周围神经病和惊厥；鞘内多次注药可致截瘫。
（四）外伤后头痛（head trauma） 头伤后有意识障碍者，多为脑震荡，可发生外伤后头痛，有时甚至持续数日或数年。部分病人伴有神经质。焦虑、不安，失眠及某些情感反应，有人称之为外伤后综合征。需注意排除慢性硬膜下血肿。
（五）偏头痛（migraine） 发病与遗传因素有关，多见于女孩，并与月经周期有关。发作前有某种先兆（如视力障碍），随后突然有一侧（有时双侧或左右侧交替）搏动性剧烈眺痛，少数仅轻微头痛。常伴有明显恶心，呕吐、腹痛，有时有阵发性面色苍白和发红，畏光或视力模糊，昏晕。每次发作持续数小时至1天～2天不等，有周期性发作的倾向，发作间期可全无头痛，一切正常。发作频度与程度不一。偶尔发作有成群出现的特点，称丛集性（cluster）偏头痛。发作时，如用手指压迫患侧颞浅动脉或颈动脉，可使头痛减轻。个别婴幼儿可伴有眼肌瘫痪和复视。有的儿童可伴有一过性偏瘫和基底动脉性偏头痛以及腹型偏头痛，发作时脑电图可有异常，需注意鉴别。临床常见的是非特异性血管性头痛，有时病程长，但预后大多良好。
（六）结缔组织病（connective tissues diseases, CTDs）的神经系统表现 各种结缔组织病的病程中，除经常发生头痛外，还可有多种神经系统表现。
1．风湿病的神经系统表现
(1) 舞蹈症 病理上为基底节和皮质动脉炎和动脉周围炎，是风湿病的晚发表现。起病时半数无其他风湿病表现，但半数以后发生风湿性心脏病。主要表现为不随意的舞蹈样动作伴肌张力降低，脑脊液多正常，脑电图常有轻度弥漫性慢波。经镇静为主的治疗后，大多痊愈，少数遗留大脑和运动功能障碍，如情感不稳，突然动作，动作过多，震颤，步态不稳等。
(2) 脑膜脑炎 呈浆液性脑膜脑炎样改变，脑脊液中白细胞和蛋白质轻度增多。有时表现为良性颅内高压，伴有或不伴有视乳头水肿、复视、视网膜中心动脉栓塞。
(3) 癫痫 偶有全身性、局限性癫痫，或为小运动发作。
(4) 行为异常 出现幻觉、记忆障碍、妄想、抑郁、易激惹、注意力不集中等精神神经症状。见于3%～5%无舞蹈症的风湿病病人。
2．类风湿病的神经系统表现
(1) 癫痫 可有全身性发作，偶因合并脑病、肝脏损害或水杨酸过量所致。脑脊液一般正常。
(2) 行为异常 有某些性格素质，如温顺、不在乎、自我意识等。偶有合并激素精神病反应（如欣快、过度激惹）。
(3) 脑血管损害 因脑小动脉炎而致失语、偏瘫、抽痉。
(4) 周围神经病 声带麻痹。突然颈强直（与颈关节炎无关）。
3．红斑性狼疮的神经系统表现 中枢神经任何部位均可受累，与脑动脉炎、自身免疫损害有关。偶以癫痫或舞蹈症起病。
(1) 癫痫 1/3有全身性或局限性癫痫，与脑血管损害、肾功衰竭、高血压、中枢神经机遇性感染有关。
(2) 舞蹈症 可发生于病程中任何.时期，一半发生于病程早期，有复发倾向，肝肾损害是促使复发的因素。
(3) 脑血管病 病程晚期，心肝肾功能有障碍者，可并发脑血管卒中，出现内囊三偏征及皮质盲。
(4) 狼疮性脑病 有脑水肿、颅内高压表现。或表现为良性颅内高压。
(5) 脑干、脑神经、脊髓损害 可因脑血管病而出现脑干损害，Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ脑神经损害及脊髓损害。有时有格林–巴利综合征表现及周围神经病性瘫痪和感觉障碍。
(6) 精神神经异常 包括智力障碍、个性改变，抑郁、情绪不稳等。
(7) 中枢神经机遇性感染 细菌性、真菌性脑膜炎、脑脓肿等。
4．其他结缔组织病 神经系统表现少见。

五、治 疗
头痛的原因十分复杂，分器质性和功能性，或两者重迭，因此必须查明原因，再进行病因和对症治疗。
（一）病因治疗（etiologic treatment） 感染发热所致头痛，必须首先控制感染。颅内占位病变所致者，应查明病变性质，然后给予相应的病因治疗。五官疾病所致者，须治疗原发疾病。
（二）对症治疗（symptomatic treatment） 热性头痛可用解热镇静剂布洛芬和罗通定（颅痛定，rotundin,30mg）一类止痛剂。功能性血管性头痛可用山莨菪碱（anisodamine,5mg），地巴唑（dibazole,5mg/次）口服。中枢性高热可用溴隐停（bromocriptine,2.5mg/次）。
（三）偏头痛的治疗
1．麦角胺咖啡因 每片含麦角胺1mg、咖啡因0.1g，每次1/3片～1/2片，以扩张颅外动脉而止痛。
2．阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬抑制前列腺素合成酶，非类固醇抗类药（NSAIDS）。
3．赛庚啶（cyproheptadine）1mg/次～2mg/次，5–羟色胺拮抗剂与抗组胺剂。
4．苯噻啶（pizotifen） 0.5mg, 5–羟色胺拮抗剂。
5．苯乙肼（phenelzine） 5～7.5mg/次，单胺氧化酶抑制剂。
6．普萘洛尔（心得安）10mg/次。
7．氟桂利嗪（flunarizine） 5mg/次，钙通道阻滞剂扩脑血管。
（四）细菌性脑膜炎的病因治疗
1．流脑 由于我国以A群流脑菌为最常见，仍可首选磺胺嘧啶（SD），0.2g/（kg.d），首剂给加倍量，静注、肌注或口服，同用等量碳酸氢钠，疗程5日～7日。
B群菌有增加的趋势，对SD可耐药，最好选用青霉素（penicillin），20万U/（kg.d），静滴或肌注。对SD、青霉素过敏者，改用氯霉素（chloramphenical），50～100mg/（kg.d）。重者可三者联用。
2．肺炎链球菌性脑膜炎 首选青霉素40万～80万U/（kg.d），3周～4周。疗效不好时，需注意耐药菌珠的可能性。次选氯霉素。或头孢菌素,如头孢拉定（cefradine）、头孢呋辛（cefuroxime）、头孢曲松（ceftriaxone）。
3. 流感杆菌性脑膜炎 首选氨苄西林（ampicillin），0.2～0.3g/（kg.d），静注，2周～3周。次选氯霉素。重者两者合用。10%的菌株对氨苄西林已耐药。可加服头孢克洛40mg/（kg.d）口服，95%可吸收。
4. 金黄色葡萄球菌性脑膜炎 首选苯唑西林（oxacillin）或其他耐酶半合成新型青霉素,如氯唑西林（cloxacillin），0.2g/（kg.d），静注，疗程8周以上。过敏者改用头孢菌素，或杆菌肽（bacitracin）肌注1500u(/kg.d)加鞘内注射（1000～l500U/次），重者新青霉素、红、氯霉素三联应用，或大剂量万古霉素（vancomycin）去甲基万古霉素30mg/（kg.d）静滴。
5. 大肠杆菌性脑膜炎 首选氨苄西林加阿米卡星（amikacin）,5～7.5mg（/kg.d），疗程4周以上。耐药者可改用哌拉西林（piperacillin）、美洛西林（mezlocillin）、头孢呋辛、头孢曲松、头孢哌酮钠（cefoperazone,0.1g/（kg.d）静滴。
6. 溶血性链球菌性脑膜炎 首选青霉素，2周～3周。
7. 铜绿假单胞菌性脑膜炎 首选羧苄西林（carbenicillin）或美洛西林（0.2～0.3g/（kg.d）。耐药者可改用阿米卡星、磺苄青霉素（sulbenicillin）或妥布霉素（tobramycin），以及第三代头孢菌素_头孢曲松、头孢哌酮钠、头孢他啶（ceftadine）、头孢泊肟（cefpodoxine）,静滴3周以上。
8. 细菌不明脑膜炎 采用青、磺、氯三联治疗，大部分有效。或用新青霉素、氟氯西林（flucloxacillin）、青霉素三联治疗。或一开始即用三代头孢曲松或头孢他定、头孢泊肟、头孢唑肟（ceftizoxine）。新生儿细菌性脑膜炎可选用氨苄西林加头孢氨噻肟（cefotaxine）或头孢唑肟静滴3周。泰能（Tienan）15mg/（kg.d）用于极重型。
总之，抗生素治疗细菌性脑膜炎需足量一直用至脑脊液恢复正常、细菌阴转为止。抗菌药物通过血脑屏障的比例不一，脑膜炎时虽然通透到脑脊液的浓度有所增加，但有时仍然不足，故抗生素剂量宜加大，最好采用静注。有脑室炎者，可加用侧脑室内注射。对重症晚期病例，可加用鞘内注射。脑室内、鞘内注射抗生素的剂量和浓度，均应严格要求，不容忽视，否则副作用强烈。静滴地塞米松（dexamethasone），0.5mg/(kg.d)3天～5天有利减少听神经病损。
抗生素等在脑脊液中的浓度（占血中浓度的百分率）和鞘内注射（I.th）的剂量及浓度见表7-4

（五）结核性脑膜炎的病因治疗 开始的强化治疗阶段可用异烟胼（INH），20mg/(kg.d)，利福平（RFP），15mg/(kg.d)或利福定（RFD），4mg/(kg.d)及链霉素（SM），20mg/(kg.d)，为期3个月。也可选用INH，RFP及乙胺丁醇（EMB），25mg/(kg.d)，3月～6月。同时用泼尼松1～2mg/(kg.d)，2月～3月。或地塞米松5～10mg/d静滴2周。
巩固治疗用INH（15mg/（kg.d），18个月～24个月，并加RFP或EBM。
（六）新型隐球菌性脑膜炎病因治疗：联用或序贯治疗
1. 两性霉素B（amphotericin B）或两性霉素脂质体 为多烯类抗生素，能损害真菌细菌壁，作用于细胞膜和胞浆，抑制真菌的呼吸和醣酵解，因而有抑制真菌的作用。每日剂量由0.05～0.1mg/kg开始。逐渐递增至lmg/（kg.d）。临用时先用蒸馏水新鲜配制，再加入糖水或右旋糖酐液中缓慢静滴，6小时～8小时滴完，疗程3个月。此药副作用大，刺激性大，应有计划地选用较大静脉滴注，每次更换部位，防止漏至皮下，药输完后宜加少量糖水再滴之。用药前注射氯丙嗪可防呕吐。加滴氢可的松可减少发热反应和静脉炎。加滴甘露醇、碳酸氢钠可防治肾脏损害和肾小管酸中毒。因该药脑脊液中浓度低，严重病例需加用鞘内注射，开始每次0.025～0.05～0.1mg，渐增至0.5～1mg/次，浓度为lmg/3～5ml（同时用地塞米松2mg），并需来回用脑脊液稀释后缓慢注入，每2天～5天一次，直至脑脊液完全正常。曲菌和毛霉菌脑膜炎亦可用此药治疗。合并肺部新隐球菌病时可两性霉素B雾化吸入（0.125%）。
国产庐山霉素系两性霉素B同类药物，作用和用法相同
2. 球红霉素（globoroseomycin） 作用原理与两性霉素B类似，毒副作用稍轻，剂量为1～4mg/（kg.d），静滴。为国内首创七稀类抗生素，有抗真菌作用。
3. 5–氟胞嘧啶（5-FC） 通过透过酶干扰真菌之DNA合成而起抑菌作用。口服后90%吸收，每次50mg/kg， 6小时口服一次，血浓度可达75～90mg/L，脑脊液中的浓度为血浓度之64%～80%。剂量为0.1～0.2g/(kg.d)，3月一疗程。
4. 咪唑类（imidazoles） 目前主张首选氟康唑（fluconazole）,5～10mg/（kg.d）静滴或口服4周～8周，脑脊液浓度高达60%～80%。
5. 大蒜 对真菌有抑制作用。20%～30%大蒜液，10～20ml，3/d。或10%溶液100ml加入500ml糖水中静滴，2周～8周一疗程。或大蒜素30mg/次静滴，60mg/次口服。
（七）病毒性脑膜脑炎的治疗 病毒性脑膜脑炎尚无特效疗法，应采用中西医结合的综合疗法。中医按卫气营血辨证施治。亦可用清开灵（安宫牛黄丸）、紫丹注射液肌注。一般疗法包括作好昏迷的护理，防止呼吸道痰堵等。对症处理的重点是把好高热、惊厥、呼吸衰竭三关，切实退热，止痉，防治脑水肿、脑疝。皮质激素（地塞米松）对减轻脑水肿、抑制炎症和变态反应有一定作用，但有抑制免疫的不良作用。
1. 抗病毒治疗 重型病毒性脑炎（如单纯疱疹脑炎），可考虑用化疗以抑制病毒核酸的复制及其繁殖，首选阿昔洛韦（aciclovir），30mg/(kg.d)，静滴，或更昔洛韦（ganciclovir）10mg/(kg.d)，静滴7天；无药时才改下列药物：
(1) 阿糖腺苷（vidarabine） 可阻碍核糖核酸还原酶，抑制DNA合成。10mg/（kg.d），静滴，7天～10天一疗程。
(2) 阿糖胞苷（cytarabine） 可阻碍胞苷酸还原为去氧胞苷酸，抑制DNA聚合酶，从而阻止DNA合成和病毒复制。4（1～8） mg/（kg.d），静滴，5天一疗程。
(3) 碘苷（IDUR） 可抑制胸腺苷酸合成酶，干扰DNA合成，阻止病毒的复制。60（50～100）mg/（kg.d），静滴，5天一疗程。
(4) 溴去氧尿啶（broxuridine，BUDR） 0.1g /（kg.d），静滴，5天一疗程。
(5) 金刚烷胺（amantadine）或金刚乙胺（rimantadine） 可阻止病毒进入细胞内脱壳而阻碍病毒繁殖。可用于流感病毒性脑炎、带状疱疹脑炎、淋巴细胞性脉络膜丛脑膜炎。5mg/(kg.d)，或0.1g/次，2/d，口服，5d。
(6) 利巴韦林（ribavirin） 抗病毒谱广，对DNA、RNA病毒均有效，活性强，毒性低，能阻断脱氢酶和激酶的活性，抑制核酸的合成。0.1g/次肌注或5～10mg/(kg.d)，口服，10天～20天一疗程，但疗效不佳。
(7) 皮可纳（pleconaril） 用以治肠病毒感染。
2. 免疫疗法
(1) 干扰素（interferin） 作用于病毒复制的初期阶段，抑制RNA的翻译，干扰核酸的合成，使宿主细胞对病毒感染具有抵抗力，因而具有广谱非特异性抗病毒作用。100～300万U/次，肌注，5天～7天。
(2) 干扰素诱导剂 聚肌胞（polyI:C）在体内可通过诱导产生干扰素。1mg/次，肌注，5天。
(3) 转移因子（transfer factor） 能使正常T淋巴细胞转化为致敏淋巴细胞，提高机体细胞免疫功能。常用1ml～2ml，三角肌内侧皮下注射，5天一疗程，以后每周1次～2次。
(4) 免疫核糖核酸（iRNA） 为淋巴细胞中一种能够转移免疫反应的物质，具有激发细胞免疫的能力。常用1ml～3ml，皮下注射（近淋巴结处），日两次。
（5） 免疫球蛋白（IVIG） 能增强体液免疫，2.5 g/次，静滴3天～5天。
(6) 胸腺素（thymin,thymosin） 1mg/kg/d，肌注或胸腺肽10mg/次，肌注。
（八）钩端螺旋体脑膜炎的治疗 青霉素80万U，日两次，肌注，总剂量为1,200万～l,600万U。可辅以皮质激素和扩张血管剂（如5%碳酸氢钠、右旋糖酐、烟酸、樟柳碱等），以防治闭塞性脑动脉炎。
（九）脑血吸虫病的治疗 吡喹酮（praziquaniel）能抑制虫体对葡萄糖的利用，使之活动消失，虫体萎缩，排卵停止。具有谱广、高效、低毒，口服方便，疗程短的特点。总剂量60mg/kg，分两天服完。必要时疗程增至6天，疗效优于呋喃丙胺和锑剂。
（十）脑肺吸虫病的治疗 吡喹酮或硫双二氯酚50mg/（kg.d），20天～30天一疗程）。
（十一）脑囊虫病的治疗 吡喹酮或阿苯达唑（albendazole），20mg/(kg.d)，10天疗程。必要时手术切除脑囊肿。
（十二）脑包虫病的治疗 吡喹酮或甲苯咪唑（mebendazole），10mg/(kg.d)，连服3天。
（十三）脑型疟疾的治疗 氯喹5mg/(kg.d)（基质），静注或肌注，日3次。次日，第3日减半量。清醒后进行根治性服药，如使用伯氨喹啉0.5mg/(kg.d)，7天疗程。
（十四）阿米巴脑膜脑炎的治疗 甲硝唑（metronidazole）或替硝唑（tinidazole）、奥硝唑（ornidazole）,10mg/(kg.d)，静滴或口服7天～10天一疗程。必要时用两性霉素B。
                                                                                 （肖侠明）