一个人一生中有5%的机率出现一次惊厥（convulsion）。凡≥2次（间隔>24小时）无诱因性无热惊厥发作，称为癫痫（epilepsies）。
惊厥和癫痫是多种原因所致大脑神经元既暂时性功能紊乱的一种表现。惊厥发作时全身或局部肌群突然发生阵挛、松弛交替，或强直性收缩。局部以面部（特别是眼睑、口唇）和拇指抽搐为突出，双眼球常有凝视、发直、或上翻，瞳孔扩大，同时有不同程度的意识障碍。由于咽喉肌的抽搐，而致口吐白沫、喉头痰响，甚至窒息。呼吸肌抽搐可致屏气、发绀。膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁。严重抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤。惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等，大多在5分钟～10分钟以内。发作后肌肉软弱无力、嗜睡，醒后乏力。严重持续惊厥超过10分钟～30分钟, 或频繁惊厥中间无清醒期者，称癫痫持续状态，有时还有暂时性瘫痪（Todd瘫痪）。中间一直清醒者称癫痫连续状态。
惊厥是小儿常见急症之一，应争取最短时间内止惊，并及早查明惊厥病因，防止复发，以免造成缺氧性脑损害和后遗症。
一、病 因
（一）感染性疾病 多为热性惊厥
1. 颅内感染性疾病
(1) 各种细菌性脑膜炎，脑脓肿、结核，颅内静脉窦炎等。
(2) 各种病毒性脑炎、脑膜炎。
(3) 各种脑寄生虫病（包括犬弓首线虫感染）。
2. 颅外感染性疾病。
(1) 呼吸道感染 上呼吸道感染、急性扁桃体炎，各种重型肺炎。
(2) 消化道感染 各种细菌性、病毒性胃肠炎。
(3) 泌尿道感染 急性肾盂肾炎。
(4) 全身性感染和传染病 败血症、破伤风、菌痢、幼儿急疹、麻疹、猩红热、伤寒等以及感染中毒性脑病。
（二）非感染性疾病 多为无热惊厥
1. 颅内非感染性疾病 ①癫痫，②颅脑创伤（包括产伤、手术），③颅内出血，④颅内肿瘤，⑤中枢神经畸形，⑥中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病。
2. 颅外非感染性疾病。
(1) 中毒 有毒动、植物（如蛇毒、毒蕈、白果、马桑子、地瓜子等），无机、有机毒物，农药（有机磷），杀鼠药（氟乙酰胺、毒鼠强、磷化锌，安妥、敌鼠） 以及药物中毒（中枢神经兴奋剂）等。
(2) 各种原因的脑缺氧 包括心源性脑缺血综合征，缺氧缺血性脑病（HIE）。
(3) 代谢性脑病，低血糖，水、电解质、酸碱失衡（水中毒、低钠血症、高钠血症、高钾血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症、酸中毒、碱中毒），维生素缺乏症、中毒症（维生素B。缺乏症、依赖症，脑型脚气病）。
(4) 突然停减抗癫药。

二、发病机理
惊厥和癫痫是大脑神经元兴奋性过高，阵发性突然大量异常放电（excessive electrical dischange）的结果。凡能造成神经元兴奋性过高的因素，诸如脑缺血、缺氧、缺糖、炎症、水肿、坏死、中毒，变性等，均可起点燃作用而导致惊厥和癫痫。
全身性感染时，经常出现微循环障碍，由于脑毛细血管痉挛，内皮细胞肿胀，脑微循环障碍，致脑血流量减少，灌注不足，造成脑缺血缺氧，脑缺氧时，糖有氧代谢下降，ATP生成减少，钠泵作功差，形成脑细胞内水肿，导致脑肿胀，于是发生惊厥和症状性癫痫。
严重脑缺氧时，大脑、小脑、海马、苍白球、丘脑、齿状核等处神经细胞可发生坏死或凋亡，神经胶质细胞增生，神经纤维变性。坏死的神经细胞几乎不能再生，因而发生反复惊厥，乃至进一步造成严重脑损伤，发生癫痫后遗症。
嗜神经病毒能吸附、穿入脑细胞，脱壳后能利用脑细胞内之核酸，合成DNA或RNA，待成熟后又释放，并再在脑细胞内增殖，因此脑细胞发生坏死、变性、细胞融合、包涵体形成以及血管周围套袖状炎性浸润，故而发生惊厥，症状性癫痫。
脑肿瘤、血肿、瘢痕组织等，能对神经细胞起直接机械性刺激作用而发生惊厥，继发性癫痫。
各种电解质对神经肌肉的兴奋性和传导性也有重要影响。

Na+和K+为应激性离子，对神经的兴奋和传导起促进作用；Ca++和Mg++为麻痹性离子，起抑制性作用。故Na+、K+浓度上升或Ca++、Mg++浓度下降，均可引起惊厥。其中游离Ca++下降最易引起婴幼儿低钙性惊厥，游离Ca++的多少与血浆蛋白质含量有一定关系，计算游离Ca++的浓度（mg/dl）=血钙总量-[（0.8）×蛋白质总量（g/dl）]。神经细胞钙离子内流、促使兴奋性增高和癫痫发作。
婴幼儿神经细胞兴奋性较高，对皮质下的抑制作用较弱，神经髓鞘形成不良，绝缘和保护作用差，因而发热时兴奋性增高，并易扩散和泛化至整个大脑，形成热性惊厥。
各种不良刺激和癫痫阈降低使神经细胞兴奋性增高，于是细胞的外正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态，形成冲动，并沿突轴膜向神经末梢和突触个体传递，突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性（excitatory）神经递质,如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱），随后弥散至突触后膜，再与后膜上的特异性受体结合，形成递质—受体复合物，使膜的离子通透性改变，产生膜电荷变化，引起扩布性动作电位（propagative action potential），并转化成锋形电位，使兴奋传至整个神经元，因而产生惊厥和原发性癫痫。另一方面GABA抑制性（inhibitory） 神经递质有分泌减少也是癫痫发作因素之一。有的病例还与IgA缺乏有关。
脑电活动由大脑神经元产生，经树状轴突传递，但点燃点（firing）在中脑网状结构，由上升激活系统再投射到全脑，此称为中心脑系统，是原发性、全身性癫痫产生的原理之一。
三、诊 断
（一）病史 对突然惊厥病儿在首先紧急止惊的同时，必须进行病因诊断。要详细了解惊厥发作的类型、持续时间、频度、意识状态及伴随症状。有无外伤或误服有毒物质。有无感染、发热及与惊厥的关系。有无诱因，既往有无惊厥，类型有无不同。有无智力障碍和发育异常。有无其他与惊厥有关的病症。注意发病的年龄和季节，因癫痫发作类型有年龄依赖性应以此为线索进行鉴别诊断。
1. 年龄 各年龄组惊厥的病因不尽相同。
(1) 新生儿期 生后1天～3天常见病因是产伤窒息、HIE、颅内出血、低血糖等。4天～10天常见病因是低血钙症、低血镁症、核黄疸、早期败血症和化脓性脑膜炎、破伤风、颅脑畸形。
(2) 婴幼儿期 常见病因有上呼吸道感染、低血糖、细菌性痢疾、化脓性脑膜炎、中毒性脑病、颅脑畸形、癫痫、婴儿痉挛、苯酮尿症以及维生素K缺乏性晚发型颅内出血。
(3) 学龄前期、学龄期 常见病因有中毒、颅脑创伤、感染、肿瘤、癫痫、脑寄生虫病、肾性高血压脑病等。小运动型癫痫各见于学龄前期。全身性大发作，失神多见于学龄期。
2. 发病季节 热性惊厥由上呼吸道感染引起者终年可见；春季常见的惊厥是流行性脑脊髓膜炎引起；夏季常见的惊厥多由于流行性乙型脑炎、中毒性菌痢引起；夏秋季常见的惊厥是由肠道病毒脑膜炎引起，冬季常见的惊厥是由肺炎以及低钙血症、百日咳脑病引起，癫痫及中毒引起的惊厥终年可见。
（二）体检 医生应争取亲自观察到惊厥发作的全过程，注意有无先兆，惊厥白何部开始，后蔓延到何处，每次发作类型是否一致，以便判明刺激性病灶的部位和癫痫的类型，惊厥是全身性或局限性，阵挛性或强直性。意识状态和定向力如何。在全面体检的基础下，重点检查神经系统，特别是有无定位体征、脑膜刺激征及病理反射。有无颅内高压和占位病变征象，有怀疑必须检查有无视乳头水肿。
（三）宪验室检查
1. 血、尿、便常规 白细胞增高、核左移，提示细菌性感染。流行性乙型脑炎白细胞可增高。有时单纯性热性惊厥可有一过性白细胞增高。嗜酸性粒细胞显著增多，应考虑到脑寄生虫病。原始幼稚细胞增多，提示中枢神经白血病的可能性。疑为脑型疟疾时，应注意查血中有无疟原虫。血片中发现大量嗜碱性点彩红细胞提示铅中毒脑病之可能。夏秋季不明原因的热性惊厥，应冷盐水灌肠洗出大便查常规，如发现多量中性粒细胞和查见成团脓细胞或吞噬细胞时，则支持巾毒性菌痢的诊断。不明原因的热性惊厥应作小便常规，排除肾盂肾炎。
2. 血化学检验 根据病情选择性化验血电解质、肝肾功能等。
3. 脑脊液检查 凡病因不明的惊厥，特别有神经系统体征或怀疑颅内感染时，应争取小心作腰穿，有时脑脊液检查是颅内疾患鉴别诊断的主要方法。
（四）脑电图（electroencephalogram,EEG） 脑电所产生的电位差平均50（5～1,000）µv，通过电子仪器放大100万倍，并变为机械能后，从头皮记录下来，这就是EEG。头皮上电极安置的方法，国际上采用10～20%法，分单极导联、双极导联以及三角定位法。纸速为30mm/秒（s），即30ms：lmm，一页纸即10秒。电压7或5mm；50µv，即lmm=7µv或1mm=10µv。时间常数为0.3秒。每导联记录3分钟，全程20分钟。
1. 正常EEG的组成 脑电波为一正弦波，由波率、波幅、波形组成。
(1) 波率（wave frequency） 指每秒钟内脑电波的次数，它代表脑细胞代谢的速度，以每秒离，回基线的周次表示，即周/秒（C/S，CPS）或赫（Hz），按波率快（>13Hz）慢（<8Hz）分为：
1) α波 波率8Hz～13Hz，大多9Hz～10Hz，主要出现于枕、顶后半部，为5岁～6岁以上小儿和成人的基本波型，男女无差异。波率每人不同，但相当稳定，左右对称。频宽（每秒波率的差数）两侧差异<1Hz～1. 5Hz（同一导联<0.5Hz～1Hz，不同导联<2Hz～2.5Hz）。α指数（1分钟内。波所占时间的百分率）正常为75（0%～100%）。波幅为50（10～100）µv。调幅为波幅的调节，枕部常呈周期性节律性逐渐由小到大，由大到小，称梭形（纺锤）调节，其周期0.5秒～4秒，梭形之间为低波幅快波。有时。波前移，或受抑制，如睁眼、声光刺激，精神紧张时，可有。波减弱或消失。右利者左侧枕部。波稍低。
2) β波 波率14或15Hz～30Hz，波幅<30µv，为额、中央，颞区前半部的主要波型，是脑细胞兴奋性增高的表现。α波受抑制时，β波增多；肢体活动，握拳时β波受抑制。有人仅将18Hz～30Hz波称β波，而将14Hz～17Hz波称为中快波，即σ波，正常人多无此波，或仅少量出现于额、中央区。
3) γ波 波率>30Hz，振幅<30μV，较少见，可出现于额（F）、中央（C）区。
4) θ波 波率4Hz～7Hz，波幅20～50（10～120）µv，多见于顶（P）、颞（T）、额区，为1岁～4岁主要节律。
5) δ波 波率0.5Hz～3Hz，波幅50～100（20～150）µv，小儿波幅较成人高，多散在性出观于额、颞区，为半岁内婴儿的主要节律。波顶有时有切迹，但不应>1/2波幅。有时δ波之上，重迭以快波，称为复合波，其意义不及正弦波大。慢波增多是脑细胞受抑制的反映。局灶性高波幅慢波有时提示波皮质浅层有病变或肿瘤。弥漫性高波幅慢节律见于脑炎、脑膜炎、脑病、脑水肿、颅内高压、颅内出血等疾患以及癫痫时（阵发性）。低波幅慢节律见于中枢神经退行性、缺血性、破坏性病变。
(2) 波幅（wave amplitude） 指每秒钟内电位振幅的强度，它代表脑细胞代谢的程度，以波底到波顶的高度计，以微伏（µv）为单位，波幅与波率一般呈反比，波率愈快，波幅愈低。波幅的高低范围是；低波幅25µv，中波幅25～50或75µv，高波幅>50或75µv，极高波幅>100µv。波幅调节小儿常不稳或偏高。
(3) 波形（wave form） 正常多为正弦波。
2. 异常脑波（abnormal brain waves） 大多见于癫痫发作后1天～3天痫性放电时。
(1) 棘波（spike wave）为一上升陡峭，下降快的尖锋波，持续时间<70ms，波幅常>100µv，<50µv为小棘波，多为向上的负性棘波，棘波表示邻近皮质受刺激而兴奋过度，能引起肌肉收缩或癫痫发作。脑波有单向、双向、多向之分。负相单向棘波常示皮质表层附近有病灶，正相单向棘波常示皮质深层或远处有病灶，常为对应区同步的负相棘波的镜灶；双向棘波常示皮质深层或皮质下病灶，多向棘波常为连续出现的高波幅棘波，见于癫痫大发作时。两个棘波正负“针锋相对”有定位价值。
(2) 尖波（sharp wave）为上升陡、下降斜的三角形波，似锯齿状，波率>70ms，波幅>100µv，也是附近皮质受刺激兴奋性增高的表现，但意义不如棘波大。小儿睡眠时，于枕、顶区可见到成双出现的3Hz～8Hz高波幅负性尖波，似双顶驼峰，称顶尖波（vertex sharp W），属正常。
(3) 棘慢综合波（spike-slow wave complex）在棘波之后紧接着出现—正弦慢波，持续时间大多在10秒钟以上，有时棘波在慢波之后（或称慢棘波），见于癫痫失神发作。波率为3Hz者为典型失神发作，波率为2Hz～2.5Hz者为失神发作变异型。其棘波示脑细胞兴奋，慢波示抑制，故有失神。
(4) 多棘慢综合波（mutiple or polyspikes slow wave complex） 为2个～6个棘波之后，接着出现一慢波，多见于癫痫肌阵挛发作及大发作倾向时。
(5) 尖慢综合波和多尖慢综合波（sharp slow wave complex and polysharp slow wave complex） 在一个或多个尖波之后接着出现一慢波，多见于颞叶癫痫等。
(6) 三相尖波（triphasic wave） 由一高波幅阳性尖波和前后各一个阴性尖波所组成，波率多为6Hz，见于肝昏迷、尿毒症、胰性脑病等代谢性脑病及产伤后。
(7) 高峰失律（hypsarrhythmia） 有棘波、尖波、棘慢，多棘慢、尖慢波与高、低波幅慢波等杂乱出现，不规则地、弥漫性或多灶性持续存在或日夜重复出现，见于婴儿痉挛症、苯酮尿症、结节性硬化等。
(8) 14Hz或 6Hz阳性棘波 少见，可出现于颞、枕区，见于间脑或丘脑癫痫、Reye综合征及其他病变时。但疲劳、睡眠时亦可出现。
(9) 精神运动变异型 为带有切迹的4Hz～6Hz波，或似羊角形的波，见于颞叶精神运动型癫痫及30%青年人。
(10) 平坦波 或呈一直线，系电静息所致，分别见于深昏迷、脑死亡。
3. 正常、异常脑波出现的形式
(1) 波数 单个的从基线起，经过负极和正极，回到基线的脑波，称波（wave）。两个连续的波，称活动（activity）。三个或三个以上连续出现的波，称节律（rhythm）
(2) 位相（phase） 波顶向上的波为负波或阴性波，波顶向下的波为正波或阳性波。δ波位相倒转者其位相差为180°。
(3) 背景活动（background activity） 即基本节律，弥漫而持续的节律。突出于背景的异常波更有意义。
(4) 同步（synchronous） 大脑半球两侧相对应的部位，波率、波幅、波形、位相、周期完全相同、对称。多见于全面性癫痫。
(5) 不同步（异步asynchronous） 两侧波不同步，不对称，多见于局灶性癫痫。
(6) 波分布的部位 局灶性、多灶性、散在性，一侧性、两侧性、对称性与非对称性、弥散性、弥漫性、普遍性。
(7) 波的时间分布 节律性与非节律性、阵发性、成组、成群、爆发、偶发性、短暂性、间歇性、游走性、频发性、持续性、杂乱。
(8) 波程 <1秒为短程，1秒～3秒为中程，>3秒为长程。
4. 小儿正常EEG 小儿EEG的发育有一个逐渐成熟的过程，总的规律是年龄愈长，脑波的波率愈快、波幅愈高、对称性、节律性愈好，基线愈稳。
小儿各年龄分期的正常EEG；
(1) 新生儿 以低波幅（<20µv）1～3Hzδ波为优势波律（占60%以上），波型常不对称、不同步、不成节律。有25%左右低波幅θ波。α波（6.7%）以中央，顶区为主，清醒与睡觉时区别不大，对生理刺激反应不明显，肢体、躯体运动易引起伪差，间或有不固定的、非局限性的尖波、棘波。未成熟儿（尤其32周～35周）在高波幅δ波之上，可重迭8Hz～20Hz，10µv～100µv毛刷状快波爆发活动，以中央或枕区为明显，称δ刷状放电（delta brushes discharge）。
(2) 婴儿 半岁内以3Hz～6Hz慢波为主，7个月～12个月以4Hz～7Hzθ波为主。波幅低，α、β波散在出现。清醒与睡眠的脑波开始有差异，两侧开始有对称性，背景活动和基线不稳，中央区可出现睡眠纺锤即梭形波（6Hz～7Hz）。
(3) 幼儿 以6Hz～8Hz波为主，低、中波幅，δ波渐少，α波渐出现，β波尚少，基线仍不够稳。
(4) 学龄前期 以7Hz～10Hz波为主，中、高波幅，α波渐多，θ波渐少，基线渐稳，视、听生理反射部分抑制，过度换气后，出现高波幅θ波，对称性已较好。
(5) 学龄期 以枕部9Hz～11Hz波为主，中、高波幅或极高波幅。9岁后θ波基本消失，额、颞区已为β节律替代，视、听生理反射部分或完全抑制，对过度换气等诱发试验敏感，出现高波幅θ波。
总之，—岁半以下以6波占优势，2岁～6岁以θ波占优势，6岁～9岁为不稳定期，10岁后进入稳定期，以α占优势。
5. 小儿异常EEG
(1) 新生儿异常EEG ①恒定出现局限性棘波、尖波。②广泛持续性低波幅或平坦波，或伴δ爆发性抑制。③基础波异常，缺乏慢波，或不规则慢波明显增多，快波明显增多，伴节律失常。④局限性慢波，持续性两侧显著不对称。
(2) 婴儿异常EEG ①波幅普遍低（<25µv）。②θ波或δ波缺乏或减少。③β波出现增多。④两侧脑波明显不对称。⑤出现异常脑波。
(3) 一岁以上小儿异常EEG ①弥漫性高波幅0.5Hz～3Hzδ波增多，少量增多6岁以上属异常；中等量增多2岁以上属异常；大量增多1岁以上均属异常。②大量高波幅犀波。③枕区基本节律变慢，如大于4岁<6Hz；大于5岁<7Hz，大于9岁<8Hz。④两侧脑波明显不对称，或出现局灶性变化，如三角定位出现δ波位相倒转，棘波“针锋相对，spike to spike”。⑤自发或诱发出现单侧或双侧，单灶或多灶高波幅棘波，尖波，棘慢或尖慢综合波，多棘或多尖慢综合波及高峰失律等痫性放电（痫波发放）。⑥脑波平坦或成一直线。
总之，任何年龄有以下表现之一，均属异常，如痫性放电（epileptic discharge），平坦脑波，局限性异常脑波，脑波波率过慢<2 Hz。
6. EEG临界性异常或边缘状态（marginal or borderline state） EEG介于正常与轻度异常之间，或与轻度异常界线不清，多见于情绪不安、饥饿时以及10%的正常小儿。（有人还认为轻度异常EEC可见于15%正常小儿）。临界性异常包括：波率比正常同龄儿稍慢，波幅不够对称，α节律频宽>2Hz，但无异常脑波出现。
7. 小儿睡眠EEG 有时出现懒波（lazy wave），顶尖波（vertex sharp wave），12Hz～14Hz梭形波（spindle wave），K综合波（K-complex）暴发性高波幅慢波1Hz～3Hz，并继有12Hz～14Hz～17Hz快波）。小儿睡眠中，出现阵发性短程高波幅4Hz～6Hz θ波或2Hz～3Hzδ波，4Hz～6Hz高棘慢波；20Hz～30Hz低波幅β波，双顶、枕出现尖波或4Hz～6Hz棘波，都可能是正常睡眠现象，而不一定是异常睡眠EEG，此时应注意追纵观察。
8. 诱发（activated, evoked） 用睁闭眼（eyes open,closed eyes）、过度换气（hyperventilation,HV）、声光刺激（acoustic, photic stimulation），自然睡眠剥夺（spontaneous sleep deprivation）或药物睡眠等生理刺激作诱发试验，可提高癫痫检出阳性率。必要时用小剂量、低浓度、慢速静注中枢兴奋剂，如贝美格（bemegride，美解眠）总量<1.5～2mg/kg，浓度为0.125%，缓慢静注，可明显诱发出癫痫波形，个别甚至出现癫痫发作，故用后需肌注苯巴比妥钠以对抗之。此外，看电视、玩电子游戏，氯丙嗪、低血糖亦可诱发，癫痫病儿平时宜加以避免。
9. EEG检查注意事项 检查前一日应洗头。争取病儿合作，保持安静，肌肉放松。不合作者可给水合氯醛、苯海拉明。排除病人自身的生物电位（如肌电）造成的伪差，如眨眼、眼球活动、吞咽动作等。也要排除电极因素造成的伪差，如高频电器和交流电的干扰，电板松动，描笔松动及机器故障（有时发生两侧不对称性脑波）。
10. 脑电图的阅读和报告
(1) 阅读 ①看申请单、核对记录纸上的姓名、年龄、日期。②看定标、电压标准、时间标准、每支描笔是否一致。③先泛读一次，可在异常处作记号，注意标记，辨认伪差，后细阅。④将各种波形作测量和描述，测量需每导联量3次，取平均值。
(2) 分析报告 ①主要波率；指数>60%～70%者，注意波率、波幅、波形、调幅、部位。②慢波 θ、δ波的波率、波幅及部位。③快波 β波的波率、波幅及部位等。慢波增多量的描述：间有（5%～10%）属正常。稍多（15%）属轻度异常；较多（15%～25%）和中度增多（25%～50%）属中度异常；弥漫性（>50%）属重度异常。④波幅特点 波幅高低，左右对称否，基线情况，调节情况（好、差、较差）。⑤三角定位或特殊电极。⑥诱发试验。⑦病理波形。⑧分析、总结意见；正常，正常范围，临界，轻、中、重度异常，或直接写出某异常EEC。可作出诊断性结论（如符合某病的脑电图表现）及病变部位等。下结论时要特别注意年龄差异、个体差异、睡眠对脑电图的影响，药物对脑电图的影响，并认真识别伪差。⑨建议复查等意见。
11. EEG检查的意义 EEG是脑细胞功能变化的标志，能反映疾病时脑功能障碍与否，但不能反映其程度。一份正常EEG并不总是意味着脑功能正常，一份异常EEG、并不一定意味着脑功能异常。一种脑性疾病可产生多种形态的EEG异常，一种EEG异常可由多种脑性疾病引起。因此必须结合临床和其他检查，EEO才能在诊断上起参考作用。一般刺激性脑性病变可出现快波、棘波，抑制性脑性病变可出现慢波。EEG对颅内占位病变有定位价值，但不能定性。EEG对癫痫的诊断和分类最有价值，由于癫痫是脑细胞阵发性过度发电所致，这种痫性放电EEG上表现为阵发性棘波，尖波，棘慢、多棘慢波等，其中高波幅阴性棘波及高峰失律尤其有特征性意义，癫痫时亦常出现阵发性高波幅慢节律，因而高慢波必须结合临床加以判断。因此EEG对癫痫的诊断、分型、定侧、定位、估计预后、判断疗效及指导治疗均有重要意义，停药前ECG必须正常化。对某些特殊类型癫痫或假性发作，同步作录相、视频/脑电图，更有它突出的意义。癫痫的EEG阳性率达70%，诱发后可提高到90%，但阴性不能排除癫痫的诊断，尤其是发作间歇期较长者，增加复查次数可提高阳性率。必须注意3.5%正常小儿可出现普遍性慢波或灶性小棘波、棘慢波，但追踪复查大多转为正常。无临床发作仅EEG检出棘波称临床下发作，一般无特殊意义。EEG有棘波放电伴认知障碍，称准发作。另外，脑电地形图（brain electric activity mapping, BEAM）不能检出棘波，故不能代替脑电图。
（五）脑CT、MRI 癫痫病人首先作脑电图帮助确定诊断，再根据临床需要作脑CT或进而MRI检查，以发现有无脑结构异常，有异常者称继发性癫痫，原发性癫痫脑CT、MRI可“正常”。凡局灶性、偏侧性、颞叶癫痫、婴儿痉挛、LGS、外伤性及顽固性癫痫必须作CT检查。有时可发现诸多异常，如弥漫性或局限性脑萎缩（需判明系原发性大脑发育不全，抑或继发性癫痫后脑损伤所致），脑穿通畸形、胼胝体发育不全，透明隔缺如，透明隔囊肿（或在上的第5脑室，或在下的第6脑室），小头畸形、脑积水、无脑回、巨脑回、多小脑回、灰质移行异位、蛛网膜囊肿、海马钙化、脑室周围钙化或低密度阴影等。颅脑外伤者亦可找出证据。

四、鉴别诊断
对惊厥病人一般根据有无发热而分为感染与非感染两大类，再根据有无神经系统症状体征而分为颅内或颅外病变。有热惊厥一定要查明其原发疾患。常见原因有上呼吸道感染、菌痢,风疹等。
热性惊厥（febrile convulsion，热性抽搐,febrile seizure）一般分为单纯性（symple,80%）热性惊厥和复杂性（complex,20%）热性惊厥，两型的鉴别诊断如表7-5：

热性惊厥 半年超过3次，1年超过5次，称复发性热性惊厥（recurrent FS）。6岁后仍反复热性惊厥称热性惊厥附
加症（FZ plus ,2q, 5q, 19q13.1）。
惊厥的原因有时是综合性的，如发热可促发低钙血症惊厥。又如百日咳伴发惊厥可由于痉咳脑缺氧、脑内出血、脑病或痉咳呕吐后碱中毒促使血中游离钙降低等多种原因引起。小头畸形可致癫痫、智力低下、脑性瘫痪。
（一）癫痫（epilepsies） 癫痫是一类由多种原因引起的阵发性肌肉抽搐和意识障碍的慢性神经性疾病，有长期反复发作，不易治愈和预防遗传的特点。
有2次无诱因的无热惊厥（相隔24小时以上），可早期诊断癫痫。
1. 癫痫的分型（classification of epilepsy）
(1) 继发性（secondary,症状性、器质性）癫痫 占50%，各种脑性疾患或全身性疾病影响大脑功能障碍所致，可伴有脑瘫、智差、脑电图局限性异常。年龄愈小，继发性、局灶性癫痫愈多。
(2) 特发性（idiopathic，原发性、隐原性）癫痫 占50%，原因不明，非脑结构异常而系脑代谢异常所致脑电活动紊乱。遗传影响惊厥阈，神经元过度放电时即产生惊厥。癫痫有遗传倾向，有的已基因定位，遗传方式是常染色体显性遗传不完全外显或多基因遗传。
2. 癫痫发作的分类（classification of epileptic seizures）
(1) 全身性（全面性、广泛性、弥漫性，generalized）发作（seizures） 占50%。
1) 强直-阵挛性发作（tonic-clonic seizures，GTCS, grand mal） 占30%。5%发作前常有先兆（aura），随即突然双侧出现对称性肢体和面肌反复强直—阵挛性发作，为期数秒至数分，严重者跌倒，大小便失禁，喉鸣，呼吸暂停或不规则，发绀，瞳孔扩大，意识丧失。发作后进入深睡状态，醒后对发作失去记忆。多见于一岁左右小儿。婴儿有时仅有阵挛或强直。发作频率及间期长短不等，可数月或数年一次，也可10min～30min内反复或持续性大发作，且意识不恢复，呈癫痫持续状态。有时仅睡眠时发作。
发作期脑电图典型过程：①先出现低波幅快波，波幅逐渐增高，几秒钟内出现普遍性同步化高波幅棘波、棘节律，此时全身肌强直。②15秒～20秒后，棘波成组出现，两组间为低波幅1.5Hz～3Hz慢波，临床为阵挛期（有肌电干扰）。③棘波渐少，1.5Hz～3Hzδ波增多，有时棘波重迭于慢波之上，此时阵挛停止。④低波幅lHzδ波，病人昏睡。⑤波幅低平，为神经细胞放电后抑制。⑥慢波波幅逐渐增高，波率变快，转为θ波、δ波，逐渐过渡到正常脑电图。以上表现常阵发性发作，但常规脑电图难于记录完全。
发作间期脑电图：10%～20%显示非特异性轻度异常，如额区短时阵发性高波幅4Hz～7Hz波或3Hz～4Hz波。30%～50%散在出现尖波、棘波、不典型棘慢波。发作间歇期长者脑电图可无异常。发作前阵发性棘波又增多，节律不规则。发作间期癫样放电较发作期痫性放电更有意义。
2) 失神发作（absences，petit mal） 占5%,多见于3岁以后。发作时突然短暂（数秒～10秒）意识丧失，可有活动突停，或者两眼凝视，眼睑、口唇微动，垂头，肢体小抖动，但无明显肌肉抽搐或跌倒。发作频率不一，重者每日数十次、上百次。过度换气、声光刺激可诱发。智力大多正常，不治可转变成大发作。 脑电图于额、顶及各导联频繁出现阵发性同步化高波幅3Hz棘慢波。
3) 小运动型发作（minor motor seizures） 占5%，多见于幼儿、幼童Lennox-Gastaut综合征。常有器质性脑病变，故发病早、治疗反应差，易导致智力低下。发作类型：
①肌阵挛性发作（myoclonic seizures） 肢体、面部或躯干一组肌群突发性肌阵挛，伴有或不伴有意识障碍。另外，肌阵挛还可见于婴儿，儿童及少年。脑电图示两侧同步化短暂多棘慢波，以中央区最显。
②失张力性发作（atonic seizures） 突然短暂肌张力丧失，表现坐位低头，立坐摔倒，发作后神志很快清醒，当即抬头或站起。脑电图出现不典型棘慢波或多棘慢波。
③不典型失神（atypical absences，变异型失神（petit mal variant） 症状与典型失神类似，脑电图示2Hz～2.5Hz慢-棘慢波或尖慢波。
4) 婴儿痉挛（infantile spasm ,West综合征） 是癫痫中最常见，最严重的一个类型（占10%），80%有脑器质性病变，如脑畸形，脑萎缩。20%为特发性。30%由大田原综合征演变而来（见于<3个月小婴儿，有多灶性发作及脑电图爆发-抑制波）。婴儿痉挛可演变为Lennox-Gastaut综合征，三者合称癫痫性脑病。婴儿痉挛发作早，多在生后2个月～2岁内发病，尤以3个月～9个月最多。发作时突有头、躯干、肢体阵挛性屈曲，形成特殊的连续性点头、喊叫、弯腰、屈肢动作，次数频繁成串。15%仅屈曲—过伸发作。90%伴有严重智力低下。幼儿期后常转为其他类型的癫痫发作。脑电图70%有高峰失律、且醒、睡时均存在。不典型者高峰失律有规律性，双侧同步化增多，称变异性高峰失律。
(2) 局灶性（部分性、局限性，focal，partial，localized）癫痫：占50%。
1) 简单（simple）局灶性发作
①局灶性运动性发作（focal motor seizures） 为大脑皮质运动区局部病灶性过度放电所致。癫痫发作呈局限性、部分性，意识模糊，但不丧失，可有记忆遗忘。发作时有局灶性肌肉抽搐，如口角、拇指抽痉。有时扩展至面部、上肢，随后下肢，以至一侧性抽搐，最后还可发展成全身性抽搐，并意识丧失，此称Jackson发作（不要误诊为全身性发作）。有时表现为偏侧性（lateral）发作，发作后可出现抽搐侧一过性（3天内）偏瘫，称为偏侧抽搐、偏瘫综合征（hemiplegia- hemiepilepsy syndrome）。 脑电图出现局灶性棘波、棘慢波，或局灶性快节律、慢节律。棘波先扩散到同侧邻近部位，然后扩散到对侧，病灶侧多为阴性棘波，对侧相应区多为阳性棘波。阴性棘波先消失，阳性棘波后消失。
②局灶性感觉性发作（focal sensory seizures） 包括发作性躯体感觉性发作、特殊感觉性发作（如视、听、嗅、味、眩晕等）。脑电图与前者类似。
③局灶性植物神经性发作（focal autonomic seizures） 属间脑癫痫，以发作性植物神经功能障碍为主，如发作性皮肤发红、发白、心悸、出汗。脑电图应有棘波发放，否则不能诊断。
④局灶性精神症状性发作（focal psycho-symptomatic seizures） 有失语、汜忆障碍、认知障碍、错觉、幻觉及其他高级脑功能紊乱。
2) 复杂（complex）局灶性发作 开始为简单局灶发作（≥10秒），继之（或开始即）出现不同程度意识障碍，并伴有自动症（automatism）。经常继发全身性发作（占癫痫的60%），应注意查明原因。
颞叶癫痫（temporal epilepsy） 以前称精神运动性癫痫（psychomotor epilepsy），占5%。为颞叶局灶性异常放电所致，除上述类似的局灶性运动性和/或感觉性发作外，常有精神症状，如幻视，幻听，幻嗅，错觉以及精神错乱等。有时表现为口咽部发作性动作或语言，或行为自动症，甚至持续状态。
脑电图示一侧或双侧前内侧颞叶（或尚有额叶）持续性或阵发性局灶性高波幅δ波或棘波、棘慢波尖波，或慢波，快波交替。加作蝶骨电极<相当于颌关节之下关穴）可提高阳性率20%～30%，小儿较成人阳性率低。需排出单纯疱疹脑炎。精神分裂症脑电图正常，故不同。
(3) 其他类型癫痫及癫痫综合征 包括分类不明的各种类型发作或混合型癫痫及癫痫持续状态等。
特发性小儿良性局灶性癫痫（benign focal epilepsy）
1) 小儿良性中央–颞区棘波灶性癫痫（benign centro-temporal spike focal epilepsy，midtemporal epilepsy，Rolandic spike epilepsy） 大多于7(3～10) 岁发病，男女之比为1.5:1。发作前有躯体感觉异常先兆，随后有特征性咀嚼动作、流涎、喉鸣、构音不良、吞咽困难以及短暂单侧面部肌肉阵挛或强直，舌、唇、面颊及口腔诸肌肉均可有抽搐。部分随后有全身性大发作，有时仅有失神发作。多在睡眠中发作，半数仅在夜间发作。如有白天发作，意识清楚，发作后能叙述发作的过程和躯体之感觉。每次发作一般几分钟，发作频度不一。临床神经系统均无异常，智力亦正常，有时有轻微行为问题，学习成绩不佳。病因尚不清楚，中央—颞区棘波灶多属功能性，可能与脑发育不够成熟有关。有时属常染色体显性遗传伴年龄依赖性外显。脑电图表现为起源于中央-颞中区的棘波发放和尖波发放。本病预后良好，大多于青春期之前，临床发作和脑电图特征均趋消失。诊断本病需长期随访，注意排除器质性局灶性癫痫（如脑肿瘤等），并需与颞叶癫痫鉴别，本病缺乏颞叶癫痫所具有的额、颞叶损害之表现，如自动症，嗅、味觉异常，幻觉、错觉、情感异常以及上腹部不适先兆等各种复杂精神运动症状。对苯巴比妥、丙戊酸、卡马西平均治疗反应良好。
2) 小儿良性枕区局灶性癞痫（benign occipital local epilepsy） 不及上者多见。平均发病年龄6岁，女性占60%。发作时有视觉障碍（如黑朦、视幻觉，错觉）、偏侧肌阵挛、偏头痛等。脑电图有一侧或双侧枕区棘波发放。18岁症状消失，脑电图复常，对上述抗癫痫药物治疗反应良好。
3. 癫痫的鉴别诊断 下列疾病易误诊为癫痫，或将癫痫误诊为其他疾患，应予仔细鉴别。
(1) 癔症性抽搐（hysterial fits） 见于年长儿，女多于男，有情感性诱因，在众多特异性发作之中，可表现出惊厥，常呈强直性，持续时间较长，不会发生跌倒和跌伤，无舌咬伤和大小便失禁，面色无改变，不发绀，心跳脉搏、呼吸、血压正常，眼球活动正常，瞳孔不扩大，对光反射正常，意识不丧失，无发作后睡眠，用精神暗示疗法能终止发作，而周围有人围观时不易停止发作。在情感因素下有再发倾向。有时发生群体性癔病。脑电图正常。
(2) 晕厥（syncope） 神经性暂时性脑血流减少可致晕厥，多在疲倦、神经紧张、恐吓等情况下多次发生，特别是突然站立时发生。发作时面色苍白、出汗、手脚发冷、心跳缓慢、血压下降、意识短暂丧失，甚至短暂肢体发硬、痉挛，当平卧后常会迅速清醒，图脑电图正常。
(3) 屏气发作（breath holding spells） 见于婴幼儿不如意和恐吓时，先有啼哭，后有屏气、呼吸暂停、发绀，甚至短暂强直或阵挛，发作一分钟左右自然终止，呼吸恢复，发绀消失，并再啼哭和随后入睡，发作频度不一。有发作先兆者，当转移注意力后，可中止发作。年长后有时可发生晕厥。
(4) 习惯性阴部摩擦（habitual vulva rubbing，婴儿自淫masturbation） 个别婴幼儿出现发作性两腿交叉摩擦，同时面颊潮红，出汗，眼凝视，会阴部有分泌物，带有性色彩，有人认为系婴儿性行为。一般发生在睡前或刚醒后，也可白天发生，发作时将小儿注意力转移到他或她有兴趣的方面去，能够中止或减少发作。有时因会阴部搔痒或蛲虫病，为其发作诱因。脑电图无特异性异常。年长后大多停止发作，个别病人出现行为问题。顽固者可试用氯氮平或奥氮平、氟哌啶醇帮助控制发作。
(5) 小脑性抽搐（cerebellar fits） 主要表现为间歇性去大脑强直发作，有头后仰，上下肢伸直，呼吸暂停，发绀，意识暂时丧失，瞳孔扩大。小脑电图波率变慢。见于小脑半球病变。
(6) 心源性脑缺氧综合征（阿–斯二氏综合征，Adam-Stoke's syndrome） 完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、快速型室性心动过速、Q-T延长综合征（及肺动脉痉挛）等心律失常时，由于心搏出量突然下降，致脑供血不足和脑缺氧，故出现惊厥或晕厥。发作时先有而色突然死灰，抽搐时曲灰色转为青紫色，血循环重建后又突然转红。此与癫痫发作时面色由深红转为紫红，抽搐停止后，面色苍白有所不同。
(7) 抽动-秽语综合征 （见精神障碍节）。
（二）低钙血症（hypocalcemia）、婴儿手足搐搦症（tetany），佝偻病（rickets）早期或恢复期由于甲状旁腺功能代偿不全，血钙下降，当降至1. 75～1.9mmol/L（4mEq/L）或4mmol/L（7～7.5mg/dl）以下时，肌肉兴奋性增高，可出现惊厥。发作时有局限性或全身性肌肉痉挛，神志清楚或仅短暂丧失，有时Chvostek征、Trousseau征阳性，常见于婴幼儿，脑电图无异常。半岁内小婴儿有时发生喉痉挛。出现突然窒息发绀。年长儿常表现为手足搐搦，呈助产士样手势。低钙性惊厥一般无发热，但发热可促发。低钙性惊厥时，静脉缓注5%葡萄糖酸钙20ml，能迅速止惊。
甲状旁腺功能低下时，PTH<1.6µmol/L,血钙甚低，易反复惊厥发作，如不注意查血钙、血磷，可误诊为癫痫，值得注意。
（三）低镁血症（hypomagnesemia） 多见于慢性腹泻、长期利尿及营养不良儿。当血镁下降至0.58mmol/L（1.4mEq/L）以下时，可出现惊厥、震颤，共济失调及心电图改变。当临床考虑低钙血症而补钙无效时，则要考虑本病。肌注或静注25%硫酸镁,0.2～0.4ml/（kg.次）,有良效。
（四）维生素B6缺乏症和依赖症（vitamin B6 deficiency,dependant） 婴儿缺乏维生素B6可致烦躁、反胃、肠痉挛及惊厥，静注维生素B6 5～100mg能几分钟内迅速止痉。维生素B6依赖症时，因B6不能与谷氨酸脱羧酶结合，不能促进谷氨酸合成γ-氨基丁酸（GABA），遂引起惊厥，多见于新生儿，尤其生后数小时，其母妊娠早期可因孕吐而服用过大量维生素B6，也可由常染色体隐性遗传所致，发生率1/100万。
（五）脑型脚气病（cerebal beriberi） 见于南方稻米产区之春末夏初季节，常发生于两岁以内。起病急骤，有呕吐，精神萎糜，嗜睡，甚至昏迷，也可声哑，呻吟，惊厥。膝反射常减弱或消失。脑脊液正常，偶蛋白稍多。血中丙酮酸增高，可达273～874µmol/L（2.4～7.7mg/dl）。使用大剂量维生素B1，100mg肌注，可迅速获效。呋喃硫胺为长效制剂，毒性亦低，故更优。有时与心脏型脚气病同时存在。
（六）破伤风（tetanus） 出生时用未捎毒的器具断脐、脐带消毒处理不当、或创伤时伤口处理不当，感染破伤风杆菌所致。潜伏期4天～14天，潜伏期愈短，病情愈重。临床特点是全身肌肉强直性痉挛（间隙期并不松弛），牙关紧闭，苦笑面容，呼吸困难及角弓反张。系细菌所产生的外毒素经神经轴和血液淋巴循环，与脊髓前角及脑干运动神经元牢固结合所致。临床根据潜伏期、初痉间期（自出现症状至痉挛）及临床表现之轻重而分为三型。
轻型 潜伏期大于2周，只有牙关紧闭或局部肌肉强直。
中型 潜伏期1周～2周，初痉间期48小时以上，有牙关紧闭，全身叽肉强直、并出现阵发性痉挛。
重型 潜伏期小于1周，初痉间期48小时以内，有牙关紧闭，全身肌肉强直，频繁而严重的痉挛不易控制，有喉痉挛、窒息，呼吸困难和发绀。
中、重型易有并发症，如肺炎、肺不张、脱水、营养不良、水肿、全身衰竭、脑水肿、脊椎压缩骨折等。病死率很高（30%～70%），病死率与年龄（新生儿或年长儿）和临床轻重的关系最密切，而与破伤风抗毒素所用剂量关系不大。
（七）狂犬病（rabies） 狂犬等温血动物咬人后，狂犬病病毒侵入中枢神经，引起脑炎，脱髓鞘。神经细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，尼氏小体（Nissl’s body）消失，有特征性内格里（Negri）小体形成。潜伏期20天～90天，病人出现伤口痛、发痒、感觉异常，以后有头痛、呕吐、狂躁、恐惧，饮水时引起反射性咽喉痉挛，甚至听到水声也发作，因而被称为恐水病（hydrophobia）。病人吞咽，呼吸均甚困难，易发生反复痉挛和中枢性呼吸衰竭致死，死前神志一直清楚，痛苦异常。治疗极困难，很难治愈。
其他惊厥性疾病的诊断，见有关章节。
五、治 疗
（一）惊厥的治疗
1．一般治疗 惊厥发作时，让病儿取侧半卧位，解松衣领，指压人中，轻微扶握肢体，避免关节损伤和摔倒。将头偏向一侧，防止唾液或呕吐物吸入气管引起窒息。惊厥停止后，喉头分泌物多时，用吸痰器吸出痰液，并立即短期给氧。惊厥后出现呼吸困难或暂停时，作人工呼吸。病儿清醒后可喂以糖水，防止低血糖脑损伤。
2．对症治疗
(1) 止惊 止惊药物首选作用迅速的地西泮（diazepam，安定），0.3～0.5mg/(kg.次)，静注，静注速度不超过lml/min，并注意有无呼吸抑制现象。次选10%水合氯醛（chloral hydrate）0.5～0.8ml/（kg.次），灌肠。在以上治疗的同时或随后，宜再给止惊作用强而持久的药物，如苯巴比妥钠（natriun phenobarbital）,10mg/（kg.次），肌注。以后视病情和反应，再决定是否需要定时交替或联合使用止惊剂以维持疗效。止惊剂首次用量宜偏大，以达即时止惊目的，维持量可偏小。止惊剂的剂量掌握以达到有效止惊而又不抑制呼吸为原则，这在破伤风治疗中尤其重要。
上述止惊剂疗效不好，可改用或加用劳拉西泮（lorazepam）或咪达唑仑（midazolam,0.1mg/kg），静注；以后0.1mg/(kg.h),1µg/(kg.min),静滴维持。
对典型热性惊厥病儿仅需短期（3天）内应用地西泮或苯巴比妥即可。对热性惊厥反复发作，半年内超过3次或一年内发作5次以上，或者持续状态，以及非典型热性惊厥，脑电图有癫痫性异常波者，宜每日口服苯巴比妥（2～5mg/（kg.d）,或托吡酯1年。
(2) 退热 高热惊厥者应给布洛芬（ibuprofen）或对乙酰氨基酚（paracetamol），每次(10～15mg)/kg,3d。
（3） 防治脑水肿 严重特别是反复惊厥者，常有继发性脑水肿，宜加用20%甘露醇（mannital）脱水、减低颅内压。
3．病因治疗
(1) 感染性疾病 使用抗感染药物。
(2) 低钙血症 5%葡萄糖酸钙20ml缓慢静注，并同时听心音，有心率过缓，心律失常时停止静注。或用10%氯化钙5ml～10ml/次，口服，一般不超过7天。3天后再给维生素D3 15万单位肌注1次。
(3) 低镁血症 25%硫酸镁0.2～0.4ml/（kg.次）,肌注，4次以上或5天疗程。
(4) 维生素B6缺乏症 维生素B6 50～100mg静注或口服。维生素K缺乏用K1 10mg静注。
(5) 脑型脚气病 维生素B1 100mg/次，肌注。
(6) 破伤风 为中和病灶内和血液中游离的破伤风毒素，应给予破伤风抗毒素（TAT）1万～2万U，肌注、静滴各半，大剂量并不必要。TAT还可与青霉素、普鲁卡因混合作脐周或伤口周围封闭。重者TAT 3，000U～4500U椎管内注射，最好用抗破伤风球蛋白2000U肌注。此外，清洁创伤和脐带残端消毒以清除毒素来源，亦很重要。
(7) 狂犬病 被疯狗咬伤后，于当日，第3、7、14、30日各肌射一次抗狂犬病疫苗（地鼠肾组织培养灭活疫苗）用于预防，并可浸润注射于伤口周围和底部，治疗则用狂犬病免疫球蛋白。
（二）癫痫的治疗
1. 治疗原则（principles of treatment） 尽早开始抗癫痫药物（anti-epileptic drugs, AEDs）治疗，有效控制发作，坚持长期规则以抗痫药物为主的综合治疗，维持生命质量和精神神经功能正常。难治性癫痫考虑生酮饮食疗法及手术疗法。
要自始至终寻找癫痫发生的原因，并设法消除之。一旦诊断成立，即应开始治疗，并先由一种药物开始，婴儿可选苯巴比妥，<3岁可选卡马西平，>3岁可选丙戊酸镁或托吡酯。先用小剂量以后逐渐加大剂量直至完全控制发作为止。争取家长和病人的长期合作，坚持不间断地规律服药，以保证有效血浓度。有条件时，特别是发作频繁者和复发率高的类型，应监测药物血浓度（如苯巴比妥15～30µg/ml，丙戊酸50～100µg/ml，卡马西平4～12µg/ml，苯妥英钠10～20µg/ml）以调节用药剂量。待完全控制发作2年～3年，脑电图复常才能逐渐减量，减药过程半年至1年。要防止突然停药，以免诱发癫痫持续状态。
如以上一线药（>3 AEDs）已达较高水平，2年后发作仍不能控制时（难治性癫痫），或者系混合型癫痫，此时可加用或改用其他广谱抗痫剂，如托吡酯、拉莫三嗪、左替拉西坦。但两者联用，不一定有协同作用，甚至出现拮抗作用。
2. 抗痫药物的选择（choice） 应根据发作的类型和个体反应情况来决定。见表7-6。

3. 婴儿痉挛,大田原综合征的治疗 皮质激素能通过酶的诱导作用，加速髓鞘的形成，促进脑的发育，对控制痉挛及减少复发有一定疗效。首选ACTH 25～50U/d加维生素B6 50mg（/kg.d），静滴两周，以后可改为泼尼松口服两月。同时用托吡酯（1～3～6～10mg/（kg.d），3天～7天加1次量，直到控制发作）。
4. 癫痫持续状态（status epilepticus）的治疗 为迅速控制发作，应立即静注地西泮5mg，每分钟推注0.5ml，药效可维持0.5小时～3小时。15分钟～30分钟无效时，应再注射一剂。部分有效时，加用半量。同时需肌注苯巴比妥钠以延长镇静时间。以后还应维持一定时间，以免再发，并继续坚持长期治疗。 或用劳拉西泮、咪达唑仑静注，肌注或滴鼻。由于癫痫持续状态后，必然有脑缺氧和继发性脑水肿，故需吸氧纠正缺氧，静注50%葡萄糖和20%甘露醇3天～5天。
5. 抗痫药物的不良反应（ADRs） 由于抗痫药物的特性且用期长，因此医生和家属必须熟悉有关毒副作用，并注意防治。常用抗痫药的主要副作用如下：
苯巴比妥（phenobarbital,PB）：多动，嗜睡，认知障碍，皮疹，大细胞贫血等。
苯妥英钠（phenytoin,PHT）：齿龈增生，淋巴结肿大，大细胞贫血，多毛，认知障碍等。
氯硝西泮（clonazepam,CZP）：嗜睡，疲倦，口渴，便秘，肌张力低下等。
卡马西平（carbamazepine,CBZ）：复视，共济失调，皮疹，黄疸，肌阵挛等。
丙戊酸镁（valproic acid,VPA）：嗜睡，共济失调，脱发，恶心，肝功损害，体重增加，多囊卵巢等。
乙琥胺（ethosuximide,ESM）：恶心、头痛、眩晕，贫血等。
托吡酯（topiramate,TPM）：食欲不振，体重下降，少汗，认知障碍等。
奥卡西平（oxcarbazepine,OXC）：皮疹，低钠血症。
拉莫三嗪（lomotrizine,LTG）：皮疹。
                                                                                 （肖侠明）